Лекция 13. Моделирование систем массового обслуживания.

Хроническое инфекционное заболевание, при котором поражаются все органы и ткани человека, но чаще легкие.Ряд особенностей отличает ТБЦ от других инфекций:1)Двуликость ТБЦ: в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии он м.б. проявление как инфицированности, так и б-ни, поэтому установить инкубационный период невозможно.2) Хроническое волнообразное течение с обострением и ремиссией, 3)Полиморфизм клинико- анатомических проявлений.

ЛЕКЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗ

Обзорные лекции

Обзорных лекций и консультаций

Заключается в улучшении параметров продукции, повышения стабильности в качестве изготовления, снижение издержек производства.

Улучшение качества.

Управление качеством;

Обеспечение качества;

Направления качества

1. Представляет собой совокупность планируемых и систематически - проводимых мероприятий, создающих условия для выполнения каждого этапа "петли качества" т.о., чтобы продукция удовлетворяла определенные требования по качеству.

2. Методы и деятельность оперативного характера: управление процессами (выявление различного рода несоответствий продуктов производства и устранение этих несоответствий)

Вывод: "Петля качества" - это замкнутая последовательность мер, определяющих качество продукции или процессов на этапах их производства и эксплуатации.

Качество создается и поддерживается на всех этапах "петли качества" Качественный товар получается при условии соблюдения всех требований.

?????????????????????????

Что такое "Петля качества" её элементы и три направления.

на кафедре управления транспортно-экспедиционным обслуживанием

(зимняя сессия 2012/13 год)

для студентов V курса очной формы обучения

специальности 080507 «Менеджмент организации»

специализации 080507 65 «Менеджмент в автомобильном бизнесе
и техническом сервисе»

Консультации

Директор Института управления

на транспорте, в индустрии туризма

и международного бизнеса А.Д. Чудновский

Зав. кафедрой управления

транспортно-экспедиционным

обслуживанием В.С. Горин

В России проблема вновь приобретает былую остроту. Лишь в течение 1993-1998г заболеваемость российских граждан ТБС выросла на 42%, а детей – на 62%. На каждые 100тыс человек приходится 15 умерших от разных форм ТБЦ.

Причина заболеваемости и смертности от ТБЦ стало ухудшение жизненного уровня населения, миграция населения, снижение уровня противотуберкулезных мероприятий, формирование лекарственно устойчивых форм микобактерий. Все эти причины привели к потере управляемости ТБЦ в условиях высокой инфицированности населения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Два вида возбудителя патогенны для человека: человеческий и бычий, оба возбудителя называют иногда палочками Коха. Два других типа – птичий и внутриклеточный не проявляют вирулентности у обычных людей, но могут вызывать диссеминированные формы инфекции у больных СПИДом.

Проникновение микобактерий в организм происходит аэрогенно или алиментарным путем. В самом начале первичного проникновения полочек Коха в ткани воспалительная реакция не является специфической и напоминает реакцию на любую форму бактериальной инвазии. Однако в течение 2-3 нед воспалительная реакция принимает специфический характер, что ведет к появлению латентного очага ТБЦ, определяющего становление инфекционного иммунитета. Смена гиперэргии иммунитетом ведет к появлению продуктивной тканевой реакции, образованию характерной туберкулезной гранулемы, фиброзу ткани. Постоянная смена иммунологических реакций ( гиперэргия- иммунитет- гиперэргия)- характерная черта туберкулезного процесса, волнообразного течения с чередованием вспышек и ремиссий. Особенности ТБЦ определяются временным фактором «отрыва» болезни от периода инфицирования.

Если заболевание развивается в период инфицирования при первой встрече организма с возбудителем, говорят о первичном ТБЦ. В тех случаях, когда заболевание развивается спустя значительный срок после первичного ТБЦ, но « генетически» с ним связано, то это послепервичный гематогенный ТБЦ. При реинфицировании, спустя значительное время после перенесенного первичного ТБЦ в условиях относительного иммунитета развивается вторичный ТБЦ.

Таким образом, различают первичный, гематогенный и вторичный ТБЦ.

Первичный туберкулезхарактеризуется развитием заболевания в период инфицирования в детском, реже юношеском возрасте. В результате «встречи» возбудителя с организмом возникает первичный аффект, то есть очаг первичного повреждения, гранулема или более крупный очаг казеозного некроза, который чаще располагается под плеврой правого легкого в хорошо вентилируемых сегментах (III, VIII, IX,X). Объем этого очага может занимать либо несколько альвеол, либо ацинус, дольку и даже сегмент. У детей с развитым противотуберкулезным иммунитетом на этом все и заканчивается: активированные МФ уничтожают возбудителя, а в зоне первичного аффекта формируется рубчик, или петрификат- участок, инкрустированный солями кальция. Этот участок может иметь разные размеры, но редко превышает размер горошины, его называют очагом Гона. Он может служить вместилищем неактивного возбудителя у носителей инфекции. С течением времени из него могут развиться прогрессирующие формы первичного ТБЦ или вторичный ТВЦ.

У детей со слабым противотуберкулезным иммунитетом менее активированные МФ не способны справиться с микобактериями в зоне первичного аффекта, возбудитель при этом размножается и, распространяясь, приводит к формированию первичного комплекса. Первичный аффект – это фокус экссудативно - некротического воспаления (очаг казеозной пневмонии), на плевре - реактивный фибринозный плеврит. Характерны лимфангит и регионарный специфический лимфаденит с казеозным некрозом.

При алиментарном пути заражения образуются язвы на миндалине, в кишечнике.

Варианты течения первичного ТБЦ: 1) затухание и заживление,2) прогрессирование с генерализацией, 3)хроническое течение. При прогрессировании возбудитель имеет возможность распространяться из первичного комплекса всеми 4 путями - контактным, гематогенным, лимфогенным и по анатомическим каналам. Увеличение первичного аффекта как следствие контактного пути распространения захватывает иногда долю легкого, развивается обширная первичная казеозная пневмония ( скоротечная чахотка), часто заканчивающаяся смертью. Однако может произойти частичное удаление творожистых масс и образование острой каверны.

Каналикулярное и гематогенное распространение выражается в 3 формах: крупноочаговый туберкулез, милиарный ТБЦ с генерализацией процесса и появление просовидных очажков в легких и других органах и базиллярном лептоменингите (поражение мягких мозговых оболочек). Очень редко наблюдается острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом.

Лимфогенное распространение приводит к вовлечению в процесс бифуркационных, паратрахеальных, шейных и других лимфоузлов.

Хроническое течение возникает при зажившем первичном аффекте, а в лимфожелезистом компоненте процесс прогрессирует, захватывая все новые и новые группы лимфоузлов ( аденогенные формы)

Гематогенный туберкулез,послепервичный возникает у людей,клинически выздоровевших от первичного ТБЦ, развивается из очагов дремлющей инфекции, находящейся в заживших фокусах либо первичного комплекса, либо гематогенных поражений при ранее прогрессировавшем первичном ТБЦ

( очаги отсева). При гематогенном ТБЦ преобладает продуктивная тканевая реакция( гранулемы), выражена склонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей.

Различают 3 разновидности гематогенного ТБЦ:

1) генерализованный гематогенный, 2) Гематогенный ТБЦ с преимущественным поражением легких, 3) гематогенный ТБЦ с внелегочными поражениями.

Самой частой разновидностью в этой группе является внелегочный ТБЦ. Это костно- суставная форма, представленная туберкулезным спондилитом, кокситом и гонитом. Деструктивные поражения тел позвонков, тазобедренного и коленного сустава приводят к сколиозу ( искривлению позвоночника) с формированием горба – кифосколиоз(горб обращен кзади) или лордосколиоз ( горб обращен кпереди), либо к анкилозу, т.е. неподвижности сустава в результате сращения суставных поверхностей. Туберкулез мочевыводящей и половой систем проявляется туберкулезным интерстициальным нефритом, аднекситом, простатитом и эпидидимитом.

При гематогенном ( внелегочном) ТБЦ иногда развивается гематогенные поражения легких милиарного и крупноочагового ТБЦ, симметричного поражения обоих легких, склонности легочных очагов и каверн к прогрессированию и перифокальному фиброзу с образованием « штампованных каверн». Иногда у больных гематогенным ТБЦ развивается генерализация инфекции по типу острейшего туберкулезного сепсиса в виде милиарной или крупноочаговой диссеминации.

Вторичным туберкулезом, как правило, заболевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и благополучно зажил первичный комплекс. Поэтому речь идет о реинфекции, т.е. повторном заражении легких либо извне( снова аэрогенным путем), либо из очагов инфекции (гематогенным путем). В организме, который уже встречался с возбудителем ТБЦ или инфицирован им, после разрешающей дозы повторного заражения, могут формироваться различные сочетания проявления активных иммунных реакций и реакций гиперчувствительности замедленного типа. Эти сочетания выражаются в разнообразных морфологических формах поражения легочной ткани.

В России и некоторых других странах принято различать 8 морфологических форм вторичного ТБЦ, часть которых может переходить одна в другую и. следовательно, являться стадиями одного процесса.

1. Острый очаговый ТБЦ ( очаги Абрикосова) проявляется в виде фокусов ацинозной или дольковой казеозной пневмонии, развивающейся после предшествующего поражения внутридолькового бронха. По периферии некротических фокусов располагаются слои эпителиоидных клеток, лимфоцитов и клеток Пирогова - Лангханса. Один или 2 очага Абрикосова возникают в верхушках ( I и II сегментах правого, реже левого легкого) в виде фокусов уплотнения Д менее 3 см. Иногда наблюдается двустороннее и симметричное поражение верхушек еще более мелкими очагами.

2. Фиброзно-очаговый ТБЦ развивается на основе заживающих, инкапсулированных и даже петрифицированных очагов Абрикосова. Такие вновь ожившие очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Сочетание процессов заживления и обострения характеризуют эту форму.

3. Инфильтративный ТБЦ представляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно- очаговой. Фокусы казеозного некроза небольшие, а по площади преобладает перифокальный клеточный инфильтрат, захватывающий в редких случаях целую долю. Специфические для ТБЦ клетки в инфильтрате не всегда выражены. При стихании процесса заболевание вновь приобретает характер фиброзно- очагового ТБЦ.

4. Туберкулома- инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см. Он располагается в 1 или 2 сегментах верхней доли, чаще справа.

5. Казеозная пневмония может быть продолжением инфильтративной формы, если некротические массы начинают преобладать над продуктивными. Очаги поражения от ацинуса до долей легкого. Казеозная пневмония может возникнуть в терминальном периоде любой формы ТБЦ.

6. Острый кавернозный ТБЦ развивается в результате быстрого формирования полости в казеозных массах, удаляемых с мокротой при кашле. Каверна диаметром 2-7 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с просветом сегментарного бронха. Ее стенка изнутри покрыта творожистыми массами, под которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Лангханса.

7. Фиброзно- кавернозный ТБЦ( легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы. Внутренний слой каверны представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Лангханса и ЛФ, наружный слой образован фиброзной капсулой. При этой форме, особенно в период обострения, характерна «этажность» изменений: под каверной можно видеть очаговые поражения, более старые в средних и более свежие в нижних отделах легкого. По бронхам с мокротой процесс переходит на второе легкое.

8. Цирротический ТБЦ представляет собой мощное развитие рубцовой ткани не только на месте бывшей каверны, но гораздо шире. Легочная ткань при этом деформируется, появляются межплевральные спайки, бронхоэктазы.

Осложнения вторичного ТБЦ связаны главным образом с кавернами. Кровотечения из поврежденных крупных сосудов заканчиваются летальным исходом. Разрывы каверны и проникновение ее содержимого в плевральную полость приводят к пневмотораксу и плевриту. Возможно спутогенное поражение кишечника (sputum- мокрота) в виде язв при заглатывании инфицированной мокроты. При долговременном волнообразном течении вторичного ТБЦ может развиться амилоидоз, приводящий к смерти от почечной недостаточности.

1 - 4 )

Рис.1 Одноканальная Рис.2 Двухканальная однофазная

однофазная система система

Рис.3 Одноканальная Рис.4 Двухканальная двухфазная

двухфазная система система