Внутричерепное давление и церебральное перфузионное давление

Под церебральным перфузионным давлением следует понимать разницу между средним артериальным давлением и средним внутричерепным давлением. При этом взаимосвязь между церебральным перфузионным давлением и снижением объемного мозгового кровотока зависит от степени расстройства ауторегуляции мозгового кровотока. Снижение церебрального перфузионного давления, может быть обусловлено увеличением внутричерепного давления или снижением системного артериального давления, либо тем и другим. Механизмы ауторегуляции обеспечивают постоянство мозгового кровотока при поддержании церебрального перфузионного давления выше 70 мм рт. ст. Снижение церебрального перфузионного давления ниже этого критического уровня приводит к уменьшению объемного мозгового кровотока и развитию ишемии мозга.

Среди причин, влияющих на церебральное перфузионное давление, особенно в условиях внутричерепной гипертензии, важное значение имеют такие экстракраниальные факторы, как гиповолемия в результате кровопотери, полиурия при остром несахарном диабете или применении больших доз диуретиков и др. Наиболее часто артериальная гипотензия вскоре после травмы наблюдается при сочетании ЧМТ с другими внечерепными повреждениями. Позже ее причиной может быть неадекватное восстановление кровопотери и назначение мочегонных средств, седативных препаратом с периферическим сосудорасширяющим действием, а также использование барбитуратов и пропофола с кардиодепрессивным эффектом. Кроме того, гипотензия может наблюдаться у септических больных, вследствие развития полиорганной недостаточности.

Наиболее опасны эпизоды артериальной гипотензии при сдавлениях головного мозга; при этом летальность увеличивается в 2-3 раза.

Объемный мозговой кровоток в норме составляет 50 мл/100 г/мин., обеспечивая потребление мозгом кислорода в среднем 3,2 мл/100 г/мин. Такой уровень мозгового кровотока (МК) и кислородного снабжения необходим для обеспечения высокого уровня энергетического обмена и функциональной активности мозга. Регуляция мозгового кровотока осуществляется за счет метаболического, химического, нейрогенного и миогенного механизмов. Установлены критические величины объемного мозгового кровотока: при его снижении до 50 % наблюдаются обратимые нарушения функции мозга, при стойком снижении кровотока ниже 35 % от нормы или кратковременном снижении ниже 29 % эти нарушения приобретают необратимый характер и развивается ишемический инфаркт мозга.

 Гипоксемия является крайне неблагоприятным прогностическим фактором при ЧМТ. Наиболее часто гипоксемия сочетается с гиперкапнией и приводит к возрастанию внутричерепного давления и усилению отека мозга. Гипоксемия, приводя к снижению количества доставляемого кислорода, тесно связана с механизмом переноса и отдачи кислорода, а именно с количеством эритроцитов, выполняющих транспортную функцию крови. Особенно опасно сочетание анемии со снижением мозгового кровотока вследствие спазма сосудов мозга или уменьшение церебрального перфузионного давления.

Изменения МК как в сторону его увеличения, так и уменьшения, вплоть до ишемии, нередко обусловлены изменениями газового состава крови и, прежде всего СО2 . Так, гиперкапния при сохранности химической регуляции МК, приводит к его увеличению (увеличение рСО2 в артериальной крови на 1 мм рт. ст. вызывает прирост объемного МК на 2-3 %). И наоборот, гипокапния вызывает сужение церебральных сосудов и соответствующее снижение объемного МК. Доказано, что глубокая гипокапния (рСО2  ниже 25 мм рт. ст.) является причиной сужения мозговых сосудов и может привести к падению объемного МК и тотальной ишемии.

Нарушения мозгового кровотока при ЧМТ характеризуются разнонаправленными изменениями и определяются видом и тяжестью травматического поражения мозга. При этом возникают расстройства ауторегуляции и реактивности церебральных сосудов, что приводит к нарушению соответствия объемного мозгового кровотока метаболизму и функциональной активности мозга.

Причиной уменьшения объемного мозгового кровотока может быть снижение церебрального перфузионного давления или повышение резистентности мозговых сосудов, вследствие отека мозга или вазоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии, сдавление магистральных артерий при дислокации и ущемлении мозга. Повышение вязкости крови в результате гемоконцентрации также способствует ухудшению мозгового кровотока на капиллярном уровне.
Причиной относительного или абсолютного увеличения объемного МК (синдром избыточной перфузии) по отношению к метаболизму мозга могут быть: тканевой лактоацидоз, изменения внутри- и внеклеточного ионного гомеостаза, вызывающие парез церебральных сосудов, расстройство центральных норадренергических механизмов регуляции МК при повреждении ствола мозга. Повышение объемного кровотока бывает также обусловлено изменениями газового состава крови при нарушениях газового состава при нарушениях дыхания различного генеза.  До настоящего времени основные методы контроля являются инвазивными, что ограничивает их использование специальными показаниями. Ими являются наличие тяжелой ЧМТ, коматозное состояние больного (не менее 8 баллов по ШКГ), патологические изменения при КТГ (контузионные очаги, гематомы, отек мозга, признаки смещения срединных структур, компрессия базальных цистерн).

У больных в коме при нормальной КТ-картине мониторинг ВЧД показан при сочетании каких-либо двух из перечисленных факторов: возраст свыше 40 лет; наличие односторонних или двусторонних постуральных двигательных реакций; снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст.

В настоящее время технические возможности позволяют измерять как внутрижелудочковое, так и субдуральное, эпидуральное и внутритканевое давление. Наиболее часто используется внутрижелудочковый метод контроля ВЧД, поскольку это позволяет одновременно снижать его путем выведения ликвора из желудочков мозга. Однако при диффузном отеке – набухании мозга, резкое сужение боковых желудочков – не позволяет использовать этот метод. В этих ситуациях контроль ВЧД может осуществляться с использованием субдуральных, эпидуральных или тканевых датчиков. Имеются данные о том, что поддержание ВЧД в пределах до 20 мм рт. ст. достоверно улучшает исходы тяжелой ЧМТ, в связи с чем целесообразно использовать все методы интенсивной терапии для поддержания ВЧД ниже этого уровня.

 Вполне очевидно, что показатель церебрального перфузионного давления является не менее важным с точки зрения обеспечения адекватного МК. При этом полагают, что его уровень следует поддерживать не ниже 70 мм рт. ст. Так, например поддержание ВЧД в пределах до 20 мм рт. ст., а системного АД свыше 90 мм рт. ст., не допускает снижение церебрального перфузионного давления ниже критического уровня.