Разделы

Авто
Бизнес
Болезни
Дом
Защита
Здоровье
Интернет
Компьютеры
Медицина
Науки
Обучение
Общество
Питание
Политика
Производство
Промышленность
Спорт
Техника
Экономика

Микобактерия Туберкулеза

Туберкулез лечиться восковой молью! Читайте далее...

Туберкулез - далее пойдет просто ТБК.

Виды:
1.Mic. tuberculosis – 92% заболевания тбк у человека
2.Mic. bovis – увеличение патогенности для крупного рогатого скота, кроликов, человека.
3. Mic. аvis –становится сапрофитом.
4. Mic. Mulcus, OVS (мышиный) – вариант бычьего, вызывает местное поражение у человека.

Переходные формы: африканская микобактерия - 1969г. выделена у человека из Африки.

Морфология: чаще палочка, измененной формы (нитевидные, извитые и тд.), длина 1-10мкм, толщина 0.2-0.6мкм  -- размеры зависят от возраста и питательной среды.

Аэробы, растут на среде с увеличенным содержанием глюкозы. 2-3 недели – начало роста, только через 3 месяца можно выделить палочку. Эта палочка выделяет экзотоксин, размножается делением, но возможно почкование, делится через 14-18 часов. В организме располагается либо внутри - (медленно размножающиеся популяции), либо внеклеточно (быстро размножающиеся популяции). L-формы – рубцы, очаги реорганизации, инфильтраты. В кавернах – вегетативные формы – высокая вероятность заражения. В крови циркулируют 2-4 недели.

 

Строение

Окружена незначительной микрокапсулой, за ней КС, затем ЦПМ. Микрокапсула – кислые мукополисахариды, фибриллярная структура, это полифункциональный органоид – рост, находятся факторы вирулентности.

КС – функция стабилизации и мех. защиты (10-15нм), по строению: полисахариды и пептиды, способна образовывать протопласты, сферопласты (разрушена КС). От КС зависят: токсичность, казеоз, иммунный ответ.

ЦПМ до 13нм, трехслойная, обеспечивает постоянство осмотического давления, участвует в делении, образует лизосомы.
Цитоплазма – находятся рибосомы, крахмал, гликоген, ферменты, АК, плазмиды, ядерные субстанции.

 

Компоненты

АГ, биологические:

  • протеины тбк бактерии (туберкулопротеиды) до 56% сухой массы, это полный АГ, сильные аллергены, из них часто образуются др. вещества (туберкулин);
  • липиды до 10-40% - гаптены в организме человека становятся мощными АГ:

                    - Фракция  церолипиды – отвечает за состояние бактерий, не воспринимает красители либо воспринимает избыточно. Для определения необходима карболовая кислота и подогрев.

  • Церолипиды +  миколовая кислота – это соединение позволяет удерживать краситель в микобактерии тбк (Циль-Нильсон)
  • Фосфатиды – участвуют в образовании гранулемы в организме человека.
  • полисахариды 15%. Фактор, стимулирующий образование АТ в организме человека.

Свойства микобактерии тбк:

  • Высокая изменчивость.
  • Высокая устойчивость к внешним воздействиям.

Высокая изменчивость характеризуется:
А) полиморфизм
Б) плеоморфизм (увеличивается диапазон изменчивости) – изменчивость морфологическая, культуральная, биологическая.

Морфологическая: актиномиц., нити, фильтрующие формы. Через 6-12 недель палочка превращается в L-форму (повышение устойчивости к п/тбк препаратам), периодически превращается в палочку (заболевание).L-форма – шаровидное образование, размером от1 до 250мкм с резко сниженными обменными процессами, не захватывается макрофагом, либо разрушает его при попадании внутрь макрофага, способна индуцировать п/тбк иммунитет, способна изменять восриимчивость к окраске.

Культуральная: изменчивость характера роста. 2 вида колоний:
R-колонии: шероховатые; повышенная вирулентность.
S-колонии: гладкие; пониженная вирулентность.

Биологическая: способность изменять патогенность и вирулентность. Патогенность – способность жить и размножаться  в организме человека. Вирулентность – характеризуется дозой попавших в организм микобактерий, интенсивностью их размножения, сроком длительности жизни человека, заразившегося тбк..

Выраженность характера вирулентности определяется по типу колоний, по СОR-фактору (определяется у высоко вирулентных штаммов), по типу химической р-ции, по каталазной активности(чем выше активность, тем выше вирулентность), биологической пробе(на морских поросятах).

Новый штамм.
Стабильная вирулентность при размножении (вирулентность снижена).
Незначительные изменения в организме человека (стойкий иммунитет).

 

Вакцинация БЦЖ

Критерии устойчивости – тот максимальный уровень препарата (ПТП – противотуберкулезный препарат), при котором наблюдается рост микобактерий тбк. равный росту  в контрольной пробирке.

Устойчивость:

  • Групповая
  • Перекрестная: этионамид, ПАСК, тион
  • Односторонняя: стрептомицин, канамицин, биомицин
  • Первичная лекарственная
  • Вторичная лекарственная

Феномен лекарств: в высоких дозах лекарства проявляют только статические св-ва.

Устойчивость микобактерий тбк. во внешней среде:
До 12 дней, до 4 мес на предметах быта, книгах, в домашней пыли; в сыре и масле до 10 мес.; при воздействии УФ 2-3 мин.; прямые солнечные лучи – 2-3 часа; 5% р-р карболовой кислоты – 5 мин.; р-р лизола – 1 час.

Пути попадания:

  • Аэрогенный: воздушно-капельный и пылевой – 92-95%
  • Алиментарный: 5-6%
  • Внутриутробный
  • Трансфузионный
  • Контактный: через пораженную кожу, слизистые.

Атипичные микобактерии вызывают микобактериоз, сходный с тбк., но не лечится ПТП:

  • Патогенность атипичных микобактерий выше.
  • Потенциальная патогенность.
  • Сапрофиты: сходны с микобактериями тбк..

Группы атипичных микобактерий:

  • Фотохромогенные: на свету – желтый пигмент, растут медленно, высокая устойчивость к ПТП, содержатся в бассейнах, рыбе, почве. Примеры: Mic. cansasi, Mic. belli.
  • Названия не знаю, но на свету она образует оранжевый и красный пигмент, а в темноте – желтый.
  • Непигментные: бесцветные, близко стоят к птичьему виду возбудителя.
  • Быстро растущиеL специально для тупых: растут очень быстро, ну очень быстро.

При первичном попадании микобактерий тбк. в организме человека возникают различные изменения. Эти изменения сохраняются в течение всей жизни. На их фоне на любом этапе жизни может возникнуть заболевание.

Факторы, лежащие в основе заболевания:

  • Макроорганизм: иммунная система, питание и т. д.
  • Микроорганизм: количество, путь проникновения.

Пути заражения: аэрогенный – 92%

        • В воздухоносные пути – защита осуществляется мукоцилиарной системой (бокаловидные клетки и реснитчатый эпителий)
        • Микобактерии задерживаются в верхних дыхательных путях, подвергаются действию факторов: лизоцим, пропердин, IgA, лейкоциты, макрофаги, лимфоциты (могут занести инфекцию в лимф. узлы).
        • Если нарушена целостность верних дыхательных путей (бронхиальный аппарат), то микобактерии быстро проникают в глубь тканей, развивается первичная бактериемия (1922г. Коннет), такое заражение происходит через поврежденные миндалины, слизистую ротовой полости (1927г.-вакцинация, 1929г.-первая вакцина в рот, к концу февраля все, кто получил вакцину поступили с тяжелой формой туберкулеза (ха-ха), сие было в граде Люблине) – доказательство легочной формы тбк.. 1952г. – Лебедева установила время нормальной бактериемии при различных путях заражения – 30 мин.
        • При массивной инвазии микобактериями, они проникают в нижние дыхательные пути, где поглощаются альвеолярными клетками, если последних много, то развивается бактериемия.
        • Из альвеол микобактерии могут самостоятельно внедряться в межальвеолярные ткани и по лимфатическим сосудам распространяться – бактериемия.

Особенности бактериемии:

  • Возможность к размножению микобактерии тбк..
  • Возможность к распространению микобактерии тбк..
  • Могут возникать очаги тбк. в различных органах.
  • Могут вызывать васкулиты

Длительность бактериемии от 4 до 6 недель. После исчезновения первичной бактериемии микобактерия сохраняется в лимфоузлах (при аэрогенном типе заражения – в лимфоузлах средостения). При этом может возникнуть туберкулезный бронхоаденит, мезаденит.

Парро обнаружил, что на месте первичного аффекта тбк. остается очаг Гона (в легких); из первичного аффекта тбк. распространяется на близ лежащие лимфатическую щель и лимфоузлы – первичный туберкулезный комплекс. Он чаще возникает у лиц, часто контактирующих с тбк., не привитых, ослабленных в момент заражения.

 

Морфология

В течение первых нескольких часов от момента имплантации возникает экссудативный этап воспаления, в таком первичном очаге на периферии находятся нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, тучные клетки, освобождающие БАВ. После появляются макрофаги и гистиоциты, которые дифференцируются и образуют клетки пластинчатого типа (эпителиоидные клетки), их число в течение 1-ой недели увеличивается. В течение 2-ой недели из макрофагов и эпителиоидных клеток образуются гигантские клетки (Пирогова – муд. Ланхганса). Гигантские клетки (высокая фагоцитарная способность) располагаются в центре, затем слой эпителиоидных клеточных элементов. С 3-ей недели клетки, расположенные в центре, начинают погибать (казеозный некроз). Последнее связывают с накоплением антигенов и продуктов жизнедеятельности микобактерий. В начале 2-го месяца увеличивается количество лимфоцитов, которые образуют 3-ий слой тбк. гранулемы (анатомический заслон от дальнейшей тбк. экспансии), с этого момента становится положительной реакция на туберкулин. 3-ий месяц – перифокальное воспаление (увеличивается диаметр сосудов, отечность ткани), к концу 3-го месяца тбк. воспаление организуется в бугорки.

Тбк. гранулема: субмиллиарная (при острой диссиминации), миллиарная (чаще при острой диссиминации), солитарные образования, конгломератные образования.

Пути развития гранулемы:

  • Прогрессирование гранулемы
        • гнойное расплавление очага, накопление в гранулеме АТ, действие медиаторов, происходит разрушение вещества и на месте тбк процесса возникает тбк каверна.
  • При небольших тбк поражениях ткань может регенерировать (особенно в случаях сочетанного поражения: в одном органе прогрессирование, в другом регенерация).

Отдаленные последствия опасны: в период полового созревания; в период беременности; в период воспалительного заболевания, потому что во всех случаях могут возникнуть отсевы тбк в другие органы. На их месте образуются инкапсулированные очаги (постпервичные очаги) – очаги Ашоффа, Пуля, Абрикосова. L-формы этих очагов через некоторое время начинают распространяться – повторно развивающийся тбк процесс (15-20%).

Патофизиология: три фазы развития процесса:

  • Латентного микробизма (предаллергический период) – длительность 3-5 недель; бактериемия, бурное размножение, рассеивание тбк, в л/у и л/тк неспецифические изменения не выражены. Вырабатываются АТ, клинически не проявляется. Течение тбк может остановиться.
  • Фаза иммунного ответа (фаза первичного тбк ответа с параспецифическими изменениями) – рассеян тбк., возникновение положительной реакции на туберкулин, различные параспецифические реакции – воспалительные, аллергические изменения в организме в виде гистио- и лимфоцитарных инфильтратов, состоящих из МФ-реакций неспецифического воспаления и казеозного некроза. Развивается в лимфоузлах, лимфоидной ткани, коже, около сосудов. Могут быть очаговые и диффузные. Клиника: увеличение лимфоузлов, печени, селезенки. Блефарит, коньюктивит, васкулиты.
  • Фаза локальных изменений – в одном из органов в бугорках развивается некроз (легкие, л/у, опорно-двигательная система) – все бугорки в других органах исчезают. Активный тбк. – процесс с некрозом. При регрессе процесса казеоз уплотняется, проникают соли Са, образуются очаги, вокруг которых фиброзная капсула.

Функциональные изменения со стороны внутренних органов:
Нервная система:

  • Нарушение коры головного мозга
  • Нарушение обмена в нейронах
  • Изменение водного баланса
  • Раздражительность, возбудимость
  • Парестезии
  • Признаки функционального поражения коры

Эндокринная система:

  • Надпочечники: уменьшение АД; понижение мышечного тонуса; адинамия
  • Гипофиз: синдром общего истощения, анорексия, аменоррея
  • Половые железы: понижение обмена; уменьшение сперматогенеза
  • Щитовидная железа: гипертиреоз; синдром гипотиреоза при прогрессировании болезни
  • Поджелудочная железа: уменьшение островков; гипоинсулинемия

Сердечно-сосудистая система:

  • Экссудативно-продуктивные интерстициальные миокардиты
  • Тахикардия
  • Лабильный пульс
  • Увеличение проницаемости сосудистой стенки
  • При дальнейшем прогрессировании – уменьшение АД; увеличение ритма; ЭКГ-дистрофические изменения; появление дополнительных тонов; гипертрофия правого сердца

Печень:

  • Нарушение углеводного и белкового обмена
  • Нарушение синтетической и дезинтоксикационной систем

Почки: нарушение фильтрации и реабсорбции.

ЖКТ:

  • Ахилия
  • Хронические энтероколиты
  • Мальдигестия
  • Мальабсорбция

Гомеостаз: гиповитаминозы, нарушение минерального обмена.

Патоморфоз, факторы влияющие: окружающая среда, характер питания, сопутствующая патология, старший возраст, лекарственные средства, социальный статус. Существует два вида патоморфоза: мнимый (ложный), истинный.

Истинный:

  • Изменение морфологической и клинической картины тбк., обусловленное приходящими факторами: тбк. + сахарный диабет; тбк. + хронический алкоголизм.
  • Действительное и стойкое изменение клиники болезни бывает: 

-естественное: изменение картины болезни в процессе эволюции (изменение окружающей среды, изменение иммунного ответа)..
индуцированный – терапевтически обусловленный патоморфоз, генетически не детерминирован. Проявления: появление скрытых (стертых, атипичных) форм, более выражен фиброз, более быстрое разрешение фиброза, увеличение компонента неспецифического воспаления вокруг гранулем (напоминает активную пневмонию), тенденция к инкапсуляции – образованию туберкуломы, часто проявляются остаточные изменения, частые рецидивы, на фоне остаточных изменений часта реактивация тбк., изменилась частота причин смерти у больных в пожилом и старческом возрасте.

Дата публикации:2012-07-25

Просмотров:2512

Вернуться в оглавление:

Комментария пока нет...


Имя* (по-русски):
Почта* (e-mail):Не публикуется
Ответить (до 1000 символов):







 

2012-2018 lekcion.ru. За поставленную ссылку спасибо.