Разделы

Авто
Бизнес
Болезни
Дом
Защита
Здоровье
Интернет
Компьютеры
Медицина
Науки
Обучение
Общество
Питание
Политика
Производство
Промышленность
Спорт
Техника
Экономика

Воспаление.

Туберкулез лечиться восковой молью! Читайте далее...

Метаплазия.

Инкапсуляция.

Организация.

Организацией называется процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов тканей, тромба и воспалительного экссудата. Организация носит в основном приспособительный характер, её развитие не компенсирует функцию органа, но позволяет ему существовать в изменившихся условиях. В то же время компенсация функции или одного из видов гипертрофии.

В основе организации лежит образование грануляционной ткани, которая, созревая, трансформируется в зрелую соединительную ткань.

 

Инкапсуляцией называется образование капсулы из соединительной ткани вокруг не рассосавшихся участков некроза, животных паразитов, инородных тел. Инкапсуляция также носит в основном приспособительный характер. С её помощью некротические массы, инородные тела (например, пули, кусочки одежды, попавшие в ткани при ранении, занозы и др.), а также животные паразиты (например, эхинококк, трихинелла), отделяются от живых тканей.

Метаплазией называется переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия развивается только в эпителиальной и соединительной ткани. При этом один вид эпителия может превращаться лишь в другой вид эпителия, а не в другую ткань; соединительная ткань может превратиться только в свою разновидность, например рыхлая – в костную но не может трансформироваться в эпителиальную, нервную и др. Метаплазии предшествует пролиферация недифференцированных клеток определённого вида ткани.

 

 

Воспаление – патологический процесс, развившийся в эволюции в качестве защитной приспособительной реакции организма на повреждение и проявляющийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Это сложный процесс, при котором происходит повреждение тканей (альтерация), нарушение обмена веществ, сосудистая реакция в виде гиперемии и выхода клеток крови из сосудов, отёк (экссудация), фагоцитоз, размножение соединительнотканных клеток (пролиферация). При одних формах воспаления происходит значительное повреждение тканей, а процессы экссудации и пролиферации могут быть выражены слабо, при других – соотношение этих процессов иное.

Воспаление не только патологический процесс, но и реакция защиты, способствующая выздоровлению организма. Иначе это можно выразить так: воспаление – реакция защитная, но она может переходить в свою противоположность, приобретая вредное значение для организма.

Воспаление – одна из самых древних реакций организма животных на болезнетворное воздействие, присущая в разной форме всем видам.

Воспаление является основной многих болезней, и локализация, а также особенности течения воспаления определяют характерные черты заболеваний.

 

Причины и условия возникновения воспаления.

Причинами воспаления могут быть физические (травма, отморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.), химические (кислоты, щёлочи, скипидар, горчичные масла и др.), и биологические (животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы и др.) факторы. К биологическим факторам следует отнести их иммунные комплексы, состоящие из антитела и комплемента и вызывающие иммунное воспаление. Кроме того, имеются микробы (микробактерия туберкулёза, бледная спирохета, микробактерия проказы и др.), которые вызывают характерное для определённого возбудителя специфическое воспаление.

Стадии воспаления.

Характерным для воспаления, отличающим его от всех других патологических процессов, является наличие трёх последовательных стадий развития: 1) альтерации, 2) экссудации и 3) пролиферации клеток. Эти три стадии обязательно присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация - повреждение ткани – является пусковым механизмом воспалительного процесса. Она проводит к высвобождению особого класса биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления. В целом все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспалительного процесса – экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относятся биогенные амины – гистамины ткани. Они вызывают боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активизируют фагоцитоз, усиливают высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокиниами, которые активируют важнейшие клетки иммунной системы – Т – лимфоциты.

Полипептиды плазмы крови – кинины, в том числе калликреины и брадикинин, вызывают боль, расширение микрососудов и повышение проницаемости их стенок, активируют фагоцитоз.

Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембраны лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая тем самым повышение онкотического и осмотического давления в повреждённых тканях. Это в свою очередь увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отёка и инфильтрации ткани в зоне воспаления.

Экссудация выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Первой реакцией сосудов микроциркуляции и регионарного кровообращения в ответ на действие медиаторов воспаления является спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления. Эта реакция сосудов кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объёма протекающей крови проводят к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объёма протекающей крови и повышением гидродинамического давления, т.е. появлением артериальной гиперемии. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.

Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Замедление скорости кровотока при венозной гиперемии способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Это явление называется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани. Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т.е. возникновением стаза, который появляется сначала в венулах, а позднее становится истинным, замедляется а затем прекращается, так как наступает тромбоз лимфатических сосудов. Таким образом, очаг воспаления изолируется от неповреждённых тканей. При этом кровь к нему продолжает поступать, а отток её и лимфы резко снижен, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму. По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови.

Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат. По составу экссудат существенно отличается от транссудата – скопления жидкости при отёке. В экссудате значительно выше содержание белка (3-5%), причём экссудат содержит не только альбумины, но и глобулины и фибриноген, всегда имеются форменные элементы крови – лейкоциты, а нередко и эритроциты. Экссудация, т.е. ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждает распространение патогенно раздражителя, продуктов жизнедеятельности микробов и продуктов распада собственных тканей, способствует поступлению в очаге воспаления лейкоцитов и других форменных элементов крови, антител и биологически активных веществ.

Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и других форменных элементов крови, т.е. их переходом из сосудистого русла в ткани. Эмиграция лейкоцитов включает период краевого стояния у стенки сосуда, прохождения через стенку и период движения в ткани.

Пролиферация – процесс размножения клеток, является завершающей стадией воспаления. Размножаются клетки механизмы, сосудов, крови – лимфоциты и моноциты. Особенно активно пролиферируют фибробласты, которые служат источником белка коллагена, формирующего соединительную ткань. В результате клеточной пролиферации на месте очага воспаления либо восстанавливается ткань, аналогичная разрушенной, либо восстанавливается ткань, аналогичная разрушенной, либо вначале образуется молодая грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в волокнистую зрелую соединительную ткань, формируя рубец. Он может не оказывать влияния на функцию организма, но в некоторых случаях становится причиной патологических процессов. Так, рубец в пилорическом отделе желудка, образовавшийся на месте зажившей язвы, может препятствовать эвакуации пищевой массы. Рубец в тканях конечности может раздражать нервные окончания и вызывает боль, нарушая функцию сустава или мышцы. Иногда приходится удалять рубец хирургическим путём.

Таким образом, исходом воспаления является либо полное восстановление повреждённой такни, либо образование на её месте рубца.

 

Местные и общие проявления воспаления.

Местные проявления воспаления выделяют пять главных характерных признаков: покраснение, жар, припухание, боль и нарушений функций.

Покраснение связано развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащий оксигемоглобин ярко красного цвета, вызывает покраснение кожи. Артериальная гиперемия формирует и второй признак воспаления – жар (местное повышение температуры). Припухание возникает вследствие скопления воспалённых тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов боли – в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота), ионов водорода и калия. Нарушение функций воспалённого органа связано патологическими изменениями в нём метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.

Общие проявления воспаления, как правило, носят защитно-приспособительный характер. Типичным признаком большинства воспалительных процессов является увеличение числа лейкоцитов в единице объёма периферической крови – лейкоцитоз изменение лейкоцитарной формулы.

Часто при воспалении возникает лихорадка. Она развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами. При воспалении изменяется белковый состав крови. Острые воспаление обычно сопровождается увеличением в плазме крови уровня альфа – и бета – глобулинов, а хроническое воспаление – гамма – глобулинов. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови гамма – глобулинов имеют важное приспособительное значение. Вследствие изменения состава белковых фракций плазмы крови, а также уменьшения заряда эритроцитов при воспалении увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Общие изменения в организме могут проявляться головной болью, слабостью, недомоганием и другими симптомами.

Формы воспаления.

В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс, выделяют банальное и специфическое воспаление. Банальное воспаление могут вызвать различные микроорганизмы, физическое и химические факторы. Специфическое воспаление вызывают определённые возбудители инфекций туберкулёза, сифилиса, проказы, сапа и склеромы. Это воспаление отличается от банального по характеру клинических и морфологических изменений.

По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим.

Любое воспаление складывается их 3 стадий: альтерации, экссудации и пролиферации. Однако в зависимости от причины, вызывавшей воспалительный процесс, от условий, в которых он развивается, а также от реактивности организма может преобладать та или иная стадия воспаления. По этому выделяют альтернативное, экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. Экссудативное и продуктивное воспаление в свою очередь подразделяется на ряд форм. Экссудативное – в зависимости от характера экссудата, а продуктивное – в зависимости от локализации и морфологических особенностей.

 

Альтеративное воспаление.

При альтеративном воспалении процессы экссудации и пролиферации выражены слабо, преобладают дистрофические и некробиотические изменения клеток и тканей, в основном паренхиматозных органов - сердца, печени, почек, а также ткани головного и спинного мозга. По этому альтеративное воспаление называют ещё паренхиматозным воспалением. Например, при паренхиматозном миокардите резко выражены повреждения кардиомиоцитов, вплоть до их распада; при хроническом активном гепатите наблюдаются тяжёлые дистрофические изменения гепатоцитов и воспалительная клеточная инфильтрация ткани печени. Если дистрофические изменения приводят к гибели, некрозу воспалённой ткани, говорят некротическом воспалении. Оно обычно развивается при действии на ткань высокотоксичных веществ, а также при повышенной, гиперергической реакции организма.

 

Экссудативное воспаление.

При экссудативном воспалении преобладают явления экссудации, тогда как альтерация и пролиферация выражены меньше. В зависимости от состава выделяют следующие виды экссудата: серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический. В соответствии с этим экссудативное воспаление делят на четыре основных вида: серозное, фибринозное, гнойное и геморрагическое. Если в серозном или гнойном экссудате много слизи, говорят катаральном воспалении; если воспаление сопровождается гниением ткани, говорят о гнилостном экссудативном воспалении. Может быть смешанное воспаление, когда к одному экссудату на каком-то этапе процесса присоединяется другой.

Серозное воспаление характеризуется скоплением в очаг экссудата, содержащего белок до 5%, немного лейкоцитов и погибших клеток. Экссудат почти прозрачен. Он может пропитывать ткани или скапливаться ткани или скапливаться в полостях плевры, брюшины, суставных сумок, легочных альвеолах или приподнимать слой эпидермиса, образуя пузыри на коде и слизистых оболочках. Экссудата может скапливаться много. Течение серозных воспалений острое или подострое. Экссудат рассасывается. Причины: ожоги, микробы, вирусы.

Фибринозное воспаление. Экссудат после выхода из сосудов свёртывается, образуя нити фибрина. Различают две формы фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое. При крупозном воспалении фибрин образует плёнку, которая легко снимается, отделяется от воспалённой ткани. При крупозном воспалении серозные покровы теряют блеск, на них виден налёт, при крупозном воспалении фибрин глубоко пропитывает омертвевшие и воспалённые ткани и его нельзя отделить, образуется язвы и дефекты. Течение острое, при уменьшении воспаления происходит размягчение и рассасывание фибрина. Причины – разнообразные. Может быть в лёгких, плевре, перикарде, в дыхательных путях, в кишечнике при дизентерии.

Гнойное воспаление. Характерно преобладание в экссудате лейкоцитов, эмигрировавших из сосудов, живых и погибших. Этот экссудат называется гноем. Основной особенностью гнойного воспаления является расплавление тканей. Под воздействием протеолитических ферментов. Гнойное воспаление может развиться на поверхности слизистых оболочек – гнойный катар. Оно может возникнуть на серозных покровах и гной скапливается в полостях – эмпиема. Если гной пропитывает ткани – гнойная инфильтрация, то это называют флегмона. Гной в полости при расплавлении омертвевших тканей – абсцесс. Нередко гной прорывается наружу или в полость, образуя свищевой ход. Гнойное воспаление вызывается гноеродными микробами, оно может быть острым и хроническим.

Гнилостное (гангренозное) воспаление.

Это осложнение другого вида воспаления при попадании гнилостных бактерий.

Геморрагическое воспаление тоже не является самостоятельной формой. В экссудате примесь эритроцитов. Экссудат может быть окрашен в красный, бурый или почти чёрный цвет. Такие формы воспаления встречаются при геморрагическом диатезе, авитаминозе С. Геморрагическое воспаление характерно для гриппа, сибирской язвы, чумы, оспы. Протекает остро, тяжело.

Катаральное воспаление – воспаление слизистых оболочек. Характерна примесь слизи к экссудату, т.е. усиливается функция желез. Поражаются поверхностные слои слизистой оболочки и оболочка легко восстанавливается.

 

Специфическое воспаление.

Специфическое воспаление развивается при таких заболеваниях, как туберкулёз, сифилис, проказа, сап и склерома. Эту группу болезней объединяет ряд признаков: все они протекают хронически, волнообразно, т.е. периоды обострения заболевания сменяются периодами его затихания (ремиссии); воспаление при всех указанных заболеваниях носит характер продуктивного с образованием гранулем; по ходу воспаления гранулемы подвергаются специфическому творожистому (казеозному) некрозу. Вместе с тем по наличию специфического возбудителя и по строению гранулём можно дифференцировать каждое из этих заболеваний. Следует отменить, что течение всех указанных болезней сопровождается значительной перестройкой организма (иммунной системы), что определяет волнообразный характер воспалительного процесса.

При туберкулёзе острое воспаление начинается с альтеративной реакции – образования очага творожистого некроза. Затем появляется экссудативная реакция, при которой возникает инфильтрация лимфоцитами, очаг некроза увеличивается, в нём содержатся микробактерии туберкулёза. Однако специфической является лишь продуктивная реакция в виде образования туберкулёзных гранулем. Это мелкие, с булавочную головку, напоминающие просяное зерно белесоватые бугорки, которые называют милиарными, или эпителиоидными, так как они содержат большое количество эпителиоидных клеток. Кроме того, в состав туберкулезной гранулемы входят характерные многоядерные гигантские клетки Пирогова – Лангханса, а также лимфоциты. В центре гранулемы имеется творожистый некроз, в котором располагаются микробактерии туберкулеза. При прогрессировании специфического воспаления милиарные клеточные бугорки сливаются между собой и, подвергаясь некрозу, образуют крупные творожистые узлы – солидарные туберкулы. Затихание процесса указывает на повышение иммунитета и резистентности организма к туберкулезной инфекции. Это проявляется активизацией фагоцитоза микробактерий эпителиоидными клетками и гигантскими клетками Пирогова – Лангханса. Появляющиеся фибробласты формируют вокруг гранулемы соединительнотканную капсулу. Гранулема склерозируется, в очаг казеозного некроза откладыватся известь, и гранулема превращается в петрификат. При снижении резистетентности организма наступает волна обострения процесса, снова нарастают процессы альтерации и экссудации, увеличиваются очаги творожистого некроза.

При сифилисе, вызываемом бледной трепонемой, также образуются специфические гранулемы во внутренних органах. Обычно это мелкие белесоватые узелки, в центре которых казеозный некроз, а по периферии – лимфоциты, лейкоциты, эпителиоидные клетки. Сифилитическая гранулема называется гуммой. Гуммы могут быть множественными и единичными, солидарными. В последнем случае они достигают 3-5 см в диаметре. Локализуются гуммы в костях, печени, но могут возникать и в других внутренних органах. При стихании воспалительного процесса гумма подвергается склерозированию с образованием грубого звездчатого рубца звездчатого рубца.

Морфологические особенности имеют гранулемы и при других заболеваниях, характеризующихся специфическим воспалением: проказе, сапе, склероме.

Продуктивное воспаление.

Для продуктивного (пролиферативного) воспаления характерно преобладание размножения (пролиферации) клеток. При этом альтернативный и экссудативный компоненты воспалительной реакции выражены менее ярко. Продуктивное воспаление может протекать остро или хронически и имеет несколько форм.

Межуточное или интерстициальное воспаление возникает в межуточной ткани паренхиматозных органов. Здесь появляются воспалительные инфильтраты, состоящие из малодифференцированных клеток, лимфоцитов, гистиоцитов, моноцитов, плазматических клеток. Однако в инфильтрате очень мало полиморфноядерных нейтрофильных лейкоцитов. По мере стихания воспалительных явлений происходит созревание и трансформация клеток инфильтрата часть которых превращается в фибробласты. Последние образуют белок протоколлаген, который служит основой для построения коллагеновых волокон соединительной ткани. Таким образом, в исходе межуточного воспаления развивается диффузный склероз органа. Разрастание межуточной ткани вызывает диффузный склероз органа. Разрастание межуточной ткани вызывает уплотнение поражённого органа – склероз или цирроз (например, цирроз печени). Существует различие между склерозом и циррозом. При циррозе одновременно с выраженным разрастанием соединительной ткани происходит гипертрофия, дистрофия и атрофия паренхимы органа, он приобретает буроватый оттенок (отсюда и название «цирроз» - рыжий) и резко деформируется. При склерозе имеется уплотнение органа без его деформации. Продуктивное воспаление, вызванное постоянным раздражением (например, истекающим из мочеиспускательного канала гноем при гонорее), может приводить к разрастанию соединительной ткани и кожного эпидермиса, имеющей вид цветной капусты. Такие разрастания называют кондиломами.

Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов связано с тем, что последние, например финны эхинококка, попадая в орган, вызывают в нём выраженные некротические и экссудативные изменения, которые быстро сменяются продуктивной реакцией. Вокруг животного паразита, обычно погибшего, разрастается грануляционная ткань, в которой много гигантских много гигантских многоядерных клеток рассасывания и которая в дальнейшем созревает и формирует соединительнотканную капсулу. Погибший животный паразит инфильтрируется солями кальция, т.е. петрифицируется.

Дата публикации:2014-01-23

Просмотров:1785

Вернуться в оглавление:

Комментария пока нет...


Имя* (по-русски):
Почта* (e-mail):Не публикуется
Ответить (до 1000 символов):







 

2012-2018 lekcion.ru. За поставленную ссылку спасибо.