Разделы

Авто
Бизнес
Болезни
Дом
Защита
Здоровье
Интернет
Компьютеры
Медицина
Науки
Обучение
Общество
Питание
Политика
Производство
Промышленность
Спорт
Техника
Экономика

КЛИНИКА.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - это хроническое заболева­ние, характеризующееся периодически возникающими приступами экспираторной одышки (удушья), связан­ными с нарушением бронхиальной проходимости.

В детском возрасте выделяют три основные формы бронхиальной астмы:

1) атоническую,

2) инфекцион-но-аллергическую

3) смешанную.

Этиология. В развитии атопической формы имеет значение сенсибилизация к неинфекционным аллер­генам, к которым относятся пищевые и лекарствен­ные аллергены, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть и перхоть животных. Особую роль в возникно­вении инфекционно-аллергической формы играют вирусы (гриппа, парагриппа, РС - вирусы), бактерии и гри­бы. Развитию заболевания способствуют неблагопри­ятные психогенные и метеорологические воздействия, черезмерная физическая нагрузка.

Патогенез. В развитии всех форм бронхиальной аст­мы важное значение имеют аллергические механизмы. Склонность к аллергическим реакциям в значительной мере определяется наследственной предрасположенностью.

Приступ бронхиальной астмы обусловлен обструк­цией дыхательных путей вследствие повышенной чувствительности трахеи и бронхов к различным раздра­жителям. Нарушение проходимости бронхов связано с бронхоспазмом, воспалительным отеком слизистой оболочки, обструкцией мелких бронхов вязкой, плохо эвакуируемой мокротой.

В течении заболевания выделяют сле­дующие периоды:

1)предвестников;

2) приступньгй;

3)послеприступный;

4) межприступный.

Период предвестниковнаступает за несколько ми­нут, иногда дней до приступа и характеризуется появ­лением беспокойства, раздражительности, нарушением сна. Нередко отмечаются чихание, зуд глаз и колеи, за­ложенность и серозные выделения из носа, навязчи­вый сухой кашель, головная боль.

Приступ удушьяхарактеризуется ощущением не­хватки воздуха, сдавлением в груди, выраженной экс­пираторной одышкой. Дыхание свистящее, хрипы слышны на расстоянии. Маленькие дети испуганы, мечутся в постели, дети старшего возраста принимают вынужденное положение — сидят, наклонившись впе­ред, опираясь локтями на колени, ловят ртом воздух. Речь почти невозможна. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в состоянии мак­симального вдоха, в дыхании участвует вспомогатель­ная мускулатура. Мокрота при кашле отделяется с тру­дом, вязкая, густая. При перкуссии определяется коробочный звук. Аускультативно на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивается большое ко­личество сухих свистящих хрипов, нередко — крепи­тация. Тоны сердца приглушены, тахикардия.

В раннем возрасте у детей преобладают отек и ги­персекреция, поэтому приступ удушья развивается от­носительно медленно, протекает более продолжитель­но и тяжело.

При легком течении заболевания приступы редкие, 1-2 раза в год, легко купируются. Среднетяжелые при­ступы возникают 1 раз в месяц, купируются примене­нием противоастматических средств, нередко вводимых парентерально. При тяжелом течении приступы уду­шья частые, длительные, трудно купируются и перехо­дят в астматический статус, при котором приступ не удается купировать в течение 6-8 часов и более.

Развитие астматического статуса характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, при этом выслушивается большое количество сухих и/или влаж­ных хрипов. Постепенно дыхание становится ослаблен­ным, исчезают хрипы в легких — формируется «не­мое» легкое. При прогрессировании заболевания раз­вивается гипоксемическая кома.

В послеприступном периодесостояние больного постепенно улучшается, но в течение нескольких дней сохраняется влажный кашель с отхождением светлой слизистой мокроты, могут прослушиваться хрипы.

Диагностика. Б общем анализе крови характерна эозинофилия. В мокроте обнаруживают пласты и гра­нулы эозинофилов, вытесненные из разрушенных клеток (кристаллы Шарко-Лейдена). В крови повышен уровень иммуноглобулинов Е. Для выявления специ­фического аллергена в межприступный период прово­дят кожные пробы с аллергенами. При необходимос­ти провокационные пробы.

Лечение.

В лечении бронхиальной астмы выделя­ют следующие этапы:

1) проведение терапевтических мероприятий, на­ правленных на купирование приступа;

2) противорецидивное лечение;

3) специфическая иммунотерапия.

Для купирования приступа применяют следующие препараты: адреналин, эуфиллйн, сальбутамол, изадрин, теофиллин, теофедрин, солутан, беродурал и др. Оказа­ние неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы проводят с учетом данных о дозах и сроках ра­нее применявшихся препаратов, тяжести развившего­ся приступа. Для купирования легких приступов брон-холитические средства используют в виде ингаляций или внутрь. При среднетяжелом приступе бронхоли-тики применяют в основном парентерально. В случае их неэффективности подкожно вводят 0,1% раствор адреналина, через 15 минут - 5% раствор эфедрина (в возрастной дозировке). Если эффекта нет, переходят к внутривенному введению 2,4% раствора эуфиллина, в тяжелых случаях прибегают к парентеральному вве­дению преднизолона (3-5 мг/кг массы). Проводится оксигенотерапия; показаны антигистаминные средства, транквилизаторы, муколитики и протеолитические ферменты. При выявлении признаков иммунологической недостаточности используют иммуностимулирующие препараты.

При пищевой бронхиальной астме особое значе­ние в лечении имеет соблюдение безаллергенной ди­еты, разгрузочная диетотерапия, назначение сорбен­тов, кетотифена.

Лечение больных с тяжелым течением заболева­ния проводится в отделении интенсивной терапии.

В послеприступном периоде бронхиальной астмы больного переводят на медикаментозное лечение в ам­булаторных условиях. На этом этапе детей и родите­лей необходимо обучить правильному выполнению ингаляций, убедить в необходимости точного соблюде­ния рекомендаций.

Профилактика. Первичная профилактика бронхи­альной астмы заключается в наблюдении за детьми, стра­дающими обструктивным бронхитом, бронхиолитом, стенозирующим ларингитом, пищевой и лекарственной аллергией. Вторичная профилактика направлена напредупреждение приступов у больных бронхиальной астмой.

Болезни сердечно-сосудистой системы Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца (ВПС) — это аномалии морфологического развития сердца и магистральных сосудов, возникшие на 28-й неделе беременности в ре­зультате нарушения процессов эмбриогенеза.

Этиология. В первые 3 месяца беременности отри­цательное влияние на процесс формирования сердца чаще оказывают вирусные инфекции (краснуха, корь, паротит, ветряная оспа, полиомиелит и др.), пороки сер­дца у матери, экзогенные и эндогенные токсические продукты, ионизирующая радиация, гиповитаминозы, беременность в возрасте старше 35 лет, заболевания половой сферы.

Наиболее принятым является разделение ВПС на «синие» (с цианозом) и «белые» (без цианоза). В зависи­мости от состояния гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения ВПС делятся на 3 группы.

 

Нарушения гемодинамики без цианоза с цианозом
1. С обогащением малого круга кро­вообращения. ОАП, ДМПП, ДМЖП
2. С обеднением малого круга кро­вообращения изолированный стеноз легочной артерии тетрада Фалло
3. С обеднением большого круга кровообращения коарктация аорты  

 

Клиника. При всем разнообразии ВПС можно ука­зать на ряд симптомов общего характера, которые дают возможность заподозрить существование одной из ано­малий. При выраженном нарушении гемодинамики та­кие дети отстают в физическом развитии. У них до­вольно часто отмечаются одышка, бледность или циа­ноз, деформация ногтевых фаланг («часовые стекла», «барабанные палочки»), деформация грудной клетки («сердечный горб»). Расширение границ сердца, выслушивается систолический шум.

В клиническом течении ВПС (независимо от их вида) отмечают три фазы. Первая фаза — первичной адаптации— ребенок приспосабливается к нарушени­ям гемодинамики. По мере развития приспособитель­ных защитных механизмов общее состояние улучша­ется, и больной вступает во вторую фазу — относитель­ной компенсации. Когда будут исчерпаны все резервы защитных приспособительных механизмов, наступает третья — терминальная фаза, для которой характерно расстройство кровообращения, не поддающееся лечению.

Порокис обогащением малого круга кровообращенияЭто пороки, общим анатомическим признаком ко­торых является патологическое сообщение между ма­лым и большим кругами кровообращения со сбросом крови из артериального русла в венозное (левоправый шунт) .

Открытый артериальный (Боталлов) проток (ОАП)— это один из наиболее часто встречающихся пороков. В нормальных условиях артериальный про­ток сразу после рождения перестает функционировать и об л итерируете я в первые 2—3 мес, редко в более поздние сроки. При не заращении протока развивается порок, при котором через отверстие в проток часть крови из аорты сбрасывается в легочную артерию. В результате в большой круг кровообращения поступает недостаточ­ное количество крови, а в малый круг - избыточное.

Четкие клинические признаки обычно появляются на 2—3 году жизни. Характерны одышка, повышенная утомляемость, боли в области сердца. Максимальное давление соответствует норме, минимальное давление низкое, особенно в положении стоя. Пульс скачущий. Перкуторно границы сердца расширены в основном влево и вверх, при развитии легочной гипертензии увеличиваются и правые отделы сердца. Аускультативно — во II межреберье слева от грудины систоличес­кий шум, который проводится на аорту, шейные сосу­ды и в межлопаточную область.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)является также частой аномалией сердца у детей. Этот ВПС у девочек встречается чаще, чем у мальчиков. Отверстие бывает различной величины и в разных ча­стях перегородки вплоть до полного ее отсутствия. Величина дефекта во многом определяет степень ге-модинамических расстройств. Кровь через дефект пе­регородки частично забрасывается из левого предсердная в правое (шунт слева направо). В правой полови­не сердца повышается систолическое, а затем диастолическое давление, происходит гипертрофия правого предсердия.

Обращает на себя внимание выраженная бледность кожных покровов, иногда расширение и пульсация шейных вен. Примерно у половины детей отставание в физическом развитии. Имеется предрасположенность к респираторным заболеваниям. При аускультации выслушивается систолический шум во П-Ш межре­берье слева от грудины.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — порок встречается относительно часто. При располо­жении дефекта в мышечной части перегородки (бо­лезнь Толочинова—Роже) диаметр отверстия неболь­шой (до 1 см), и гемодинамические сдвиги не отража­ются на состоянии здоровья ребенка. Дефекты в мембранозной части более широкие, и значительная часть крови из левого желудочка сбрасывается в пра­вый. Оба желудочка работают с большой нагрузкой.

Малый дефект в мышечной части межжелудочко­вой перегородки может не вызывать каких-либо жа­лоб больного. Однако при обследовании ребенка как бы случайно выявляется грубый скребущий систоли­ческий шум с эпицентром в IV-V межреберье слева от грудины. При высоких дефектах в мембранозной час­ти перегородки у больных отмечается быстрая утомля­емость, одышка, периодически кашель, цианоз, нередко отставание в физическом развитии. Грудная клетка часто деформирована. Верхушечный толчок высокий, разлитой, смещенный вниз. Перкуторно — границы сердца расширены в поперечнике и вверх. При аускультации слева от грудины выслушивается систоли­ческий шум, который проводится во всех направлени­ях и на спину.

Пороки собеднением малого круга кровообращения. Изолированный стеноз легочной артерии. Имеются различные анатомические варианты этого порока, наи­более распространенным яв­ляется клапанный стеноз ле­гочной артерии .При этом пороке затруднен пере­ход крови из правого желу­дочка в легочную артерию и наблюдается обеднение мало­го круга кровообращения.

Клинически имеют место жалобы на быструю утомляе­мость и боли в области серд­ца, одышку, обращает на себя внимание бледность. При перкуссии определяется рас­ширение границ сердца преимущественно вправо. Во II межреберье слева от грудины выслушивается гру­бый систолический шум, который проводится в левую подключичную область и на сонные артерии, I тон на верхушке усилен, II тон на легочной артерии ослаблен или отсутствует.

Болезнь Фалло (триада, тетрада, пентана). Наибо­лее распространенной формой «синих» пороков серд­ца, протекающих с цианозом, является тетрада Фалло. Порок включает сочетание четырех аномалий:

1) стеноз легочной артерии;

2) дефект межжелудочковой перегородки;

3) транспозиция аорты вправо;

4) гипертрофия правого желудочка.

Малый круг кровообращения недостаточно обеспе­чивается кровью. В большой круг через аорту, «сидящую верхом» над дефектом в межжелудочковой пере­городке, поступает смешанная кровь — артериальная из левого и венозная из правого желудочка. В связи с сужением легочной артерии и повышенным давлением в аор­те правый желудочек гипертро­фируется.

Цианоз, иногда заметный сразу после рождения, с возрас­том усиливается. Одышка у грудных детей появляется при небольшой физической нагруз­ке, при кормлении. Нередки приступы цианоза с потерей со­знания, судорогами у грудных детей. У детей старшего возра­ста чаще отмечаются более лег­кие приступы, во время которых ребенок принимает вынужден­ное положение —• присаживает­ся на корточки или ложится ничком Дети жалуют­ся на головные боли, головокружение, обмороки. Как пра­вило, имеют место отставание в физическом развитии, деформация пальцев («барабанные палочки*) .

При аускультации во II и III межреберье выслушивает­ся грубый продолжительный систолический шум, II тон в области легочной артерии ослаблен.

В периферичес­кой крови повышается уровень гемоглобина и количе­ство эритроцитов («сгущение» крови).

Пороки с обеднениембольшого круга кровообращения.

 

Коарктация аорты — су­жение грудного отдела аорты ниже уровня устья левой под­ключичной артерии (рис. 11). Степень и протяженность су­жения могут быть различны. Сосуды нижней половины тела получают мало крови. Выше места сужения наблю­дается гипертензия, распрос­траняющаяся на сосуды голо­вы, плечевого пояса, верхних конечностей. Жалобы появ­ляются поздно и связаны с синдромом гипертонии и де­компенсацией сердечной де­ятельности. Больные жалуются на головную боль, го­ловокружения, шум в ушах, одышку, утомляемость. При осмотре бросается в глаза лучшее развитие верх­ней половины туловища в сравнении с нижней. Отме­чаются ишемические боли в животе и икроножных мышцах. Одним из основных клинических симпто­мов является разница в показателях АД на верхних и нижних конечностях. Характерно высокое артери­альное давление (до 250-300 мм рт. ст.) на верхних конечностях, и одновременное снижение его (иногда до нуля) на нижних. Пульс на нижних конечностях слабый, на верхних — напряженный. Перкуторно границы сердца расширены влево. Аускультативно — акцент II тона над аортой, иногда нехарактерный сис­толический шум над основанием сердца или в междопаточном пространстве.

Диагностика ВПС основывается на данных анам­неза, клинических проявлениях и данных дополни­тельных методов исследования: электрокардиография (покажет гипертрофию различных отделов сердца), фонокардиография (запишет шум, его характер, ло­кализацию), рентгенограмма органов грудной клет­ки (ири обогащении малого круга кровообращения отмечаются признаки застоя крови, изменение фор­мы сердца за счет гипертрофии различных его отде­лов), ангиография сердца, зондирование сердца, ульт­развуковое исследование.

Лечение. Основным методом лечения ВПС являет­ся хирургическая операция. Наиболее благоприятный срок для оперативного лечения — 3-12 лет. Консер­вативное лечение включает неотложную помощь при остро наступивших сердечной недостаточности и гипоксическом приступе, лечение других осложнений и поддерживающую терапию.

Лечение может быть паллиативное, облегчающее состояние больного и предотвращающее раннее наступ­ление летального исхода. Радикальное лечение приво­дит к нормализации гемодинамических нарушений.

Дата публикации:2014-01-23

Просмотров:438

Вернуться в оглавление:

Комментария пока нет...


Имя* (по-русски):
Почта* (e-mail):Не публикуется
Ответить (до 1000 символов):







 

2012-2018 lekcion.ru. За поставленную ссылку спасибо.