Разделы

Авто
Бизнес
Болезни
Дом
Защита
Здоровье
Интернет
Компьютеры
Медицина
Науки
Обучение
Общество
Питание
Политика
Производство
Промышленность
Спорт
Техника
Экономика

Погибают

Клиника

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь.

- полной санитарной обработке пораженных с обязательной заменой нательного белья и заражённого обмундирования;

- проведение всех необходимых мероприятий, входящих в объём первой врачебной помощи, а также использование средств патогенетической и симптоматической терапии.

 

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Учитывая быстрое и, как правило, относительно безопасное для жизни пострадавшего воздействие раздражающих ОВ на незащищённых людей, они нашли широкое применение в военном деле, полицейских целях и целях самозащиты граждан. Рассмотренные нами поражения уже давно перестали быть редкостью для практических врачей, и видимо эта тенденция будет возрастать и далее. Кроме того, подобные клинические синдромы и симптомы могут наблюдаться и при поражении другими ОВТВ во время катастроф и аварий на химических предприятиях и на транспорте. Подобными эффектами обладают хлор, хлорпикрин, аммиак, сероводород и т.д

 

  • сильная головная боль (височная, затылочная обл.)
  • общие мозговые симптомы:
    • тошнота
    • рвота
    • головокружение
    • утрата сознания
    • психические расстройства
    • эпилептические припадки.

 

Об-но:

  • миненгиальные симптомы – с-м раздражения оболочек (ригидность затылочных мышц)
  • с-м Керинга (лежа поднять ногу не удается)
  • очковые симптомы плохо выражены, поражение ЧМНервов

 

 

тонатогенез

при кровоизлиянии развивается спазм мозговых сосудов, которые ведут к ишемии ствола головного мозга, гипоталомической области.

 

при этом выброс кининов (серотонин)

 

Диагностика

  • люмбальное исследование - кровь в ликворе
  • КТ, МРТ (кровь в цистернах)
  • церебральная ангиография (при аневризме) – автор Мониц

 

Лечение

  • Самое тяж. состояние. Необходима компенсация. Поле деятельность реаниматологов.
  • Обеспечить покой. Исключить необходимость натуживания: легко усвояемая диета, катетеризация МП.
  • антиангиоспастическая терапия
    • нематодин (ант. К+)

 

  • анальгетики
  • дегидратационная терапия (отек – лазикс в/в)
  • оперативное лечение
    • клипирование шейки аневризма
    • выключение аневризмы микроспиралями
    • тромбоз стенки аневризмы (операция ч\з бедренную артерию)

 

Черепно-мозговая травма

виды травматизма:

ДОРОЖНО-ТРАНСПОРТНЫЙ

бытовой

производственный

спортивный

травма военного времени

 

25% ЧМТ сред и всех остальных

 

75% взрослые

 

чаще мужчины, чем женщины

 

ЧМТ – травматическое повреждение головного мозга в той или иной клинической форме, которой могут сопутствовать повреждение оболочек, костей и мягких тканей головы

 

Классификация:

1. закрытые и открытые

открытые повреждение кожи до кости

закрытая ЧМТ – кожа цела, допустимы кровоподтеки

2. проникающая и непроникающая (открытая ЧМТ)

оценивается по состоянию твердой мозговой оболочки

3. изолированная, сочетанная и комбинированная

4. клинические формы ЧМТ:

· сотрясение мозга

· ушиб мозга (легкий, средней степени тяжести, тяжелый)

· сдавление мозга

 

клиника:

кратковременная потеря сознания до 30 мин.

в сознании общемозговые симптомы: тошнота, рвота, звон в ушах, головная боль, антеградная и антеротроградная амнезия.

нистагм

очаговой неврологической симптоматики нет и нет нарушения дыхания

морфология

микроскопически: отек, набухание синапсов, ультраструктурные нарушения

 

Ушиб головного мозга

очаговое травматическое повреждение головного мозга

мелкоточечные кровоизлияния или очаг размозжения мозга в области травмы

мозговой детрит – участок размозженного мозга

клиника:

1. легкий ушиб мозга проявляется как сотрясение мозга, кроме этого есть легкая очаговая симптоматика

летальных нарушений нет

2. средней степени тяжести – более длительное до нескольких часов потеря сознания, общемозговая симптоматика, гемипарезы, гемоплегии, летальных нарушений нет

3. тяжелый ушиб мозга – потеря сознания до месяцев или вегетативное состояние

гемиплегия, гемипарез, нарушение чувствительности

нарушение витальных функций

 

Сдавление мозга

вследствие гематом (субдуральная и эпидуральная)

источник субдуральных гематом – повреждение вен

повреждение средней оболочечной артерии и повреждение височной доли – источники эпидуральных гематом

 

клиника:

зависит от тяжести ЧМТ

если на фоне легкого ушиба – светлый промежуток есть, после анизокория на стороне гематомы

на фоне тяжелого ушиба мозга – светлого промежутка нет, нарушение дыхания, анизокория, судороги

 

Диагностика

анамнез, клиника

рентгенография черепа: перелом и его характер

МРТ и КТ – очаги ушиба, гематомы и их характеристики

 

Лечение

 

1Легкая ЧМТ: постельный режим (7-10 дней), дегидратационная терапия (лазикс), анальгетики, противоэпилептические (депакин)

2. тяжелая ЧМТ: оперативное (декомпрессивная трепанация черепа с пластикой), ИВЛ, трахеостома. Лазикс или маннитол в/в, поддержка гомеостаза (электролиты, сахар), ноотропы (актовегин), улучшение микроциркуляции (кавентон)

 

исходы

1. легкая ЧМТ

летальность д.б. минимальной

2. средняя ЧМТ

3. при тяжелых ЧМТ

 

 

Невралгия лицевого нерва.

Невралгия тройничного нерва.

Опоясывающий лишай.

Постгерпетическая невралгия

Невропатия лицевого нерва – паралич Белла

Поражение лицевого нерва

частота велика 3-4%. Чаще мононейропатии в виде остро возникающего пареза мимических м-ц.

 

Причины:

1) острая ишемия нерва – вследствие спазма сосудов в частности при переохлождении

2) компрессионно-ишемическое повреждение нерва – в костном канале пирамиды височной кости по типу туннельного синдрома

3) вирусное поражение нерва – вир. герпеса: простой и опоясывающий

4) вторичная невропатия при воспалительных процессах в височной кости (гнойный мезотимпанит) отогенного характера

5) поражение лицевого нерва при неврологических заболеваниях: ЧМТ, невриноме слухового нерва, рассеянном склерозе и др.

 

КЛИНИКА

двигательные расстройства – периферич парез мим. м-ц – асимметрия лица: отсутствие или урежение мигания, невозможность поднять бровь, несмыканя век

чувствительные и вегетативные расстройства

 

ЛЕЧЕНИЕ

§ с первого дня заболевания – метиллпредниолон 250-500 мг в/в 2 р/д в теч. 3-5 дн. с послед. снижение дозы и переходом на пер ос

§ реополиглюкин 400 мл в теч. 6-8 ч 2 р/д – 3 сут, затем 1 р/д в теч 7 дн.

§ петноксифиллин (трентал), ацикловир

Физиотерапия при неврологии лиц. нерва

1) фонофорез гидрокортизона на околоцушную область

2) УФО или УВЧ местно ч/з 3-4 дн.

3) 5-7 дн. – ЛФК, массаж, при бол. синдроме – иглорефлексотерапия

4) ч/з месс. – грязевые, парафиновые аппликации на обл. лица, шею

5) электростимуляция м\ц лица противопоказана

 

ЛЕЧЕНИЕ боли

1) ноцицептивная б.

2) нейропатическая б.

3) смешанная

 

Ноцицепторы – свободные нервные окончания афферентных нервных волокон

расположены – кожа, мышцы, надкостница, внутренние органы, суставные капсулы

 

Что такое ноциптивная боль

боль, возникающая при активации периф бол рец в тканях

боль локализованная в зоне повреждения

боль по характеру острая, пульсирующая, режущая, сжимающая

боль чаще острая, но м.б. и хроническая (остеоартрит)

 

Нейропатическая боль

 

§ боль, возникающая при повреждении периферич. НС или/и ЦНС

§ боль по характеру стреляющая, жгучая, по типу электрического тока в сочетании с покалыванием, онемением

§ боль обязательно в месте повреждение, а чаще в зоне иннервации поврежденного нерва, коврешка, СпМ, гол. мозга

§ боль чаще хроническая

§ купируется противосудорожными препаратами, антидепрессантами

 

примеры:

§ поражение СпМ

§ постинсультная боль

§ постгерпетическая невралгия

§ диабетическая полиневропатия

 

Нейропатическая боль

1. периферическая

§ полиневропатия

§ постгерпетическая невралгия

§ фантомные боли

§ КРБС 2

§ мононевропатия

§ плексопатии

2. центральная

§ миелопатии

§ сирингомиелии

§ травма СпМ

§ постинсультная боль

§ рассеянный склероз

 

Невралгия – интенсивная боль, распространяющаяся по ходу ствола нерва или его ветвей, иногда в сочетании с гипер- или гипестезии

пароксизмальная невралгия – тройничногно, языкоглоточного, верхнегортанного нерва, проявляющаяся кратковременными пароксизмами резкой, стреляющей, мучительной боли

перманентная невралгия – постгерпетическая, метатарзальная невралгия Мортона

эссенциальная и симптоматическая невралгии

Невралгия тройничного нерва

2-4 чел. на 10 тыс.

чаще жен. 60-70 лет

 

этиология

идиопатическое заболевание

способствуют сосудистые патологии, эндокринные, обменные, аллергические, а также психогенные

 

причиной м.б. сдавление тройничного нерва внутри или вне черепа опухолью.

 

патогенез

§ под влиянием длительной патолог имп. с периферии в спм ядре тройн нерва формир фокус подобные эпилептическому, генератор пат усиленного возбуждения (ГПУВ), существление которого уже не зависит от афферетные импульсации

§ ГПУВ акт ретикулярные, мезенцефальные образования, ядра таламуса, КБМ, лимбическая система, формируя т.о., пат. алгогенную систему.

Диагностические критерии

А. пароксизмальные приступы боли продолэж от доли сек до 2 мин в зоне одной ветви тройн нерва или более, отвечающая критериям В, С.

В. боль имеет по меньшей мере одну из следующих хар-к:

§ интенсивная, острая, поверхностная, колющая;

§ провоцируется воздействием на триггерные зоны;

Д.

С.

 

Триггерные зоны и ФР

1) нал тригг точек (зон), слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм (могут нах. в болев. или б\б зоне)

2) наиб часто тригг зоны распол в обл корешка

 

типичное болевое поведение при НТН

больные, стараясь предержать приступ, замирают их болевой пароксизм

иногда растирают зону боли или совершают чмокающие движения

в п-д приступа больные отвечают на вопросы односложно

 

препараты

кл. А

фенитоин

 

карбамазепин 200-1200 мг.

нач. 0,1 на 2 р/ сут, далее увеличение до мин. эффективной, но не более 1200 мг

 

кл. В

трилепетал

ламотриджин

 

кл. С и Д

клозепам

 

Недйствующие препараты при тригеминальной невралгии

§ НПВП

§ офтальмическая анестезия

§ локальные блокады новокаином

 

Хирургические методы лечение НТН

чрезкожные операции: терморизотомия

краниотомия с методом микрососудистой декомпрессии корешка тройничного нерва. Микроваскулярная декомпрессия заключается в трепаниции заднгей черепной ямки.

глубинная нейростимуляции моторной коры ГМ

 

3 клинических проявления

острого герпес зостер

продром за 48-72 ч. ч/з предшестьвует герпетическиой сыпи, хар остр. боль или кожн зудом

герпетич. сыпь проходит неск ст. везикуля, пустулы, корки

 

Лекция №7

Моно- и полинейропатии

ПНС

Состоит из нервных волокон, которые представлены аксонами, которые далее образует связь с другими нейронами и т.д.

у аксона есть оболочка

в ЦНС – миелиновая оболочка образована выростами олигодендроцитов

в ПНС – образованная шванновскими клетками (леммоцитами), закручивающ вокруг аксона.

Между сегментами миелиновой оболочки – немелинизированный участок аксона – перехвата или узел Ранвье.

 

Миелиновая оболочка: липиды 3классов( ФЛ, ГЛ, стероиды). А внешний слой – белковые молекулы (гидрофильная поверхность): Белок-холестерин-ФЛ комплекс

 

Миелин начинается вблизи отхождения аксона от лела Н и заканчивается на расстоянии 2мкм от синаптического окончания.

Нервные волокна ЦНС делятся на миелинизированные (д=1-20мм)

немиелинизированные (менее 1 мм)

 

Типы нервных волокн

Аа – миелинизированные – диаметр 10-20 микрон, скрорость проведения импулься 50-120 м/с – двигательные (а-МН), сенсорные волокна с глубокой и тактильной чувствительностью

 

Аб – миелинизированные – 5-12 микрон, 25-70 м/с – сенсорные волокна глубокой, тактильной, вибрационной чувствительность

 

Ау – миелинизированные – 2-8 микрон, 10-50 м/с, двигательные волокна (а-МН СпМ)

 

Ад – слабомиленизированное волокно – 1-5 микрон, 3-30 м/с, сенсорные: тактильная, болевая, температурная чувствительность (восприятие холода)

 

В – слабомиелинизированные – 1-3 микрон, 3-15 м/м, вегетативные преганглионарные волокна

 

С – немиелинизированные – 1 микрон, 2 м/с, сенсорные: болевая, температурная чувствительность (восприятие тепла), вегетативные постганглионарные волокна.

 

Структура нервных волокон

совокупность нервных волокон образует нервные пучки, которые формируют нервные стволы – нервы ПНС

 

3 соединительнотканных оболочкм:

1) эпиневрий – покрывает нервный ствол снаружи и связывает пучки волокон в единый нервный ствол

2) периневрий – окружает каждый пучок нервных волокон

3) аморфный экстрацеллюлярный материал ( продольные коллагеновые волокна с капиллярами, редкими фибробластами…

 

4 осн. типа повреждения НВ

1) валлеровское повреждение – хар для травмы нерва с дегенерацией аксона и миелиновой оболочки листальнее места повреждения

2) аксонопатия – при нарушении метаболизма в нейроне, возможна вторичная демиелинизация

3) сегментарная миелинизация – поражается сам миелин или шванновские клетки – блокада или замедление импульсов по НВ, м.б. вторичная аксонопатия из-за нарушения трофики аксона шванновских клеток.

4) первичное поражение тел Н – нейропатия моторные, сенсорные и вегетативные нарушения.

 

Периферические нейропатии:

1) фокальные – мононейропатии, радикулопатия, плексопатия, туннельные синдромы

2) множественные нейропатии) = одновременное или последовательное поражение отдельных нервных стволов.

3) полинейропатии – пучки нервных волокон с вовлечением соседних

острая демиелинизирующая нейропатия

идиопатическая нейропатия

вторичные полинейропатии

 

Туннейльные синдромы

= компрессионо-ишемическая нейропатия, туннельная нейропатия, ловушечная нейропатия, капканный синдром

 

Комплекс клинических проявлений (чувст., двиг., трофич.) обуслоленные

 

Туннели срединного нерва

синдром запястного канала

пронатарные синдром

супракондилярный синдром

 

туннели локтевого нерва

и т.д.

 

Синдром карпального канала

Синдром карпального канала (запястный тунн. с-м) является наиболее частой формой компрессионно-ишемической нейропатии, встречающ в клинической практике. В популяции 3% ж., 6% м.

 

причина: не всегда ясна

 

вместе со срединным нервом в этом анале проходят 9 сухожилий, принимающ участие в сгибании кисти. Большая часть случаев СЗК обусловленена накоплением жидкости и увеличением объма синовиалотных влагалищ – сдавление.

 

причины:

§ травма (сопровождающаяся местным отеком, растяжение сухожилий)

§ Эргономические факторы: хроническая микротравма (часто встречается у строителей)

§ заболевание и состояния, сопровождающееся нарушениями метаболизма, отеками, деформацией сухожилий (ревматоидный артрит)

§ объемные образования

 

Клинические проявления

СКК проявляется болью, онемением, парестезиями и слабостью в руке, кисти

 

боль и онемение распрост на ладонную, поверхность больного, указательная, среднего и ½ безымянного пальца

 

при неврологическом осмотре выявляются нарушениями чувст., на кисти в зоне инн. ср. нерва, гипотрофия тенера, слабость при отведении и противопостовлении большого пальца

для синдрома характерна спонтанные ремиссии

 

Лечение

в легких случаях при СКК помогают компрессы со льдом, уменьшение нагрузки.

иммобилизация запястью

 

НПВП. препараты эффективны при наличии воспаления

блокада с новокаином и гидрокортизоном

электрофорез

 

Хирургическое лечение

 

§ при СКК слабой или средней выраженности более эффективно консервативное лечение

§ при неэффективности консервативной помощи, прибегают к хирургическому

§ рассекают карпальную связку и высвобождают нерв

 

 

полинейропатии

системное зеболеывание ПНС сосложным и вариабельным комплексом двигательных, сенсорных и вегетативных поражений, которое определяется

 

 

этиологическая классификация

1. идиопатические (первичные) ПН 23,1%

§ острая демиелинизирующая ПНП – синдром Гийена-Барре

§ хр. ДПНП\

2. ПНП при метаболических нарушениях

печеночная

почечная

3. ПНП при экогенных интоксикациях

алкогольная

лекарственная

др. в-ва

4. ПНП при системных заболеваниях – при саркоидозе

5. инфекциооно-токсические ПНП – дифтерия

6. постинфекционные ПНП – эпид. паротит, ВИЧ-инфекции, нейроборрелиозе)

7. поствакцинальные ПНП

8. паранеопластические ПНП

9. ПНП вследствие прямого повреждающего действия инфекции

10. Наследственные ПНП – болезнь Шарко-Мари-Тута 30%

 

Течение ПНП:

1) острые – ОВДП, дифтерийная, токсические, ПНП критических состояний

2) подострые (более 2 мес.) – диабетическая радикулоплексопатия

3) хронические (годы) – ХВДП

4) рецидивирующие – порфирийная, токсические ПНП, болезнь Рефсума

 

Клинические проявления ПНП

1)симптомы моторные

негативные: мышечная слабость (обычно тетрапараз или нижний парапарез), мышечная гипотония

атрофия мышц

позитивные: тремор, крампи, фасцикуляции, нейромиотония

 

симптомы сенорные

негативная

гипестезия, сенситивные атаксия

позитивная

парестезия, боль нейропатическия, гиперстезия

 

сенсорномоторные симптомы

негативные – арефлексия

позитивные – синдром беспокойных ног

вегетативные симптомы

негативные – ортистотическа гипотензия

фиксированный пульс

ослабление моторики ЖКТ

импотенция

позитивные – гиергидроз, артериальная гипертензия

 

Диагностика

1) анамнез, неврологический осмотр

2) ЭНМГ – исследование проведения импульсов по моторным и

3) б/х и проч. лаб. диагностика

исследование гормонов щитовидной железы

ревматоидные пробы и иммунологический статус

исследование уровня В,В2

 

Диагнох ПНП при изм на ЭМНГ

наличие расстройства сенсо-двигат-вегет. нар.

 

Стадии

0) ПНП осут

1) асимптоматическая

2) симптоматическая

3) с выраженным дефектом

 

Острые (синдромы Гийена-Барре – СГБ) и хронические демилинизирующие пилинейропатии

 

цитотоксическое действие клеток, аутоиммунных процессов

процесс гибели миели в результате происходящего АГ-АТ на уровне эндоневрия

Этипатогенез

у част больных за 1-3 нед. отмечены симптомы инфекционного поражения: гипертермия, диарея, гриппоподобные заболевания

 

диагностические критерии СГБ

А. признаки, необходимые для постановки диагноза СГБ:

1) прогрессирующая

2)

 

признаки, поддерживающие диагноз

1. прогрессирование – восходящее течение, прекращает нарстать к концу 4 нед.

2. отн. симметричность поражения

3. чувствит нарушения – парестезии в кистях, стопах и болевой синдром

4. черепные нервы: характерно поражение лицевого нерва

5. восстановление ч/з 2-4 нед после нарастатания наступает ремиссия

6. вегетативные нарушения: тахикардии, аритмии, поступательная гипотензия, гипертензия, вазоматорные симптомы

7. отсутствие лихорадки

 

Изменение ЦСЖ

1) белково клеточная диссоциация (более 45 мг/мл)

2) клеточный состав лейкоциты 10 или меньше

диагноз неправомочен при кол-ве 50

 

ХВДП

подострое начало и хроническое (свыше 2 мес.)

заболевание, исключая темп и время протекает так же.

 

Лечение

1) специфическая терапия – программный плазмоферез 30-40 мл плазмы на 1 кг массы за один сеанс и в/в терапия иммуноглобулинами кл. G – 0,4 г/кг массы в теч. 5 дн.

2) симптоматическая терапия – лечебные мероприятия, направленные на подд. жизненно-важных функций организма – ИВЛ, а также на профилактику и лечение осложнений (пролежни, контрактуры суставов)

 

ГКС

при ОВДП – применение ГКС оправдано в ЛПУ, не имеющих плазмофереза

при ХВДП – ГКС – препарат выбора: рекомендуется начать прием преднизолона по 1-1,5 мг/кг ежедневно в теч. 2-4 нед. с последующ переходом ч/з день до регресса двигат нарушений или до достижение плато в клиническом улучшении

 

 

прегабалин, нейропатнтин

 

нейрометаболиты: мильгамма р-р в/м по 2 мл е/дн №10, затем мильгама драже по 1*3 р (не менее 4-6 нед.)

тиоктовая к-та: тиогамма или тиоктацид

нейромидин в/м, прозерин п/к

АТФ в/м, фосфаден в/м

церебролизин в/в, рибоксин в/в и др.

 

Особенности ухода

1) ЖЕЛ

2) трофика тканей

Питание

калории: не менее 3000 тыс.

контроль за массой тела больных

ЛФК

4-камерные ванны

электрофарез прозерин

 

реабилитация

в раннем и позднем восстановительном периоде

 

исходы

ОВДП - летальность 1,5-2%

 

Алкогольная ПНП

неврологическое осложнение у лиц страдающих хроническими алкоголизмом

сенсорная атаксия

 

диабетическая нейропатия

гипергликемия

длит забол

возраст

артериальная гипертензия

 

теории патогенеза ПНП

 

Классификация диабетических МНП и ПНП

1) автономные) периферические

40% СД

вегетативная

безболевой инфаркт миокарда

ЖКТ, МПС

лечение Сд и мильгамма и тиогамма

 

Гипоталамический синдром

Структура парасимпатической системы, симпатический ствол, ядра ч.н.

Гипоталамус.

 

Гипоталамический синдром – комплекс эндокринных, обменных, вегетативных расстройств характеризуется: головной болью повышением АД, увеличением массы тела.

 

Актуальность

проблема медицинской значимости ГТС определяется молодым возрастом пациентов, быстро прогрессирующим течением заболевания, выраженными нейроэндокринными нарушениями нередко сопровождающиеся …

 

ГТС чаще развивается в

 

 

Этиология

1) опухоль ГМ

2) ЧМТ

3) профвредности

4) сосудистое заболевание ГМ

5) вирусные нейроинфекции: ОРЗ и ОРВИ

 

Триггерные факторы: стрессы, шоковые ситуации.

 

 

Ангиотрофические нарушения

 

этиология

эндогенные ФР

наследственная

 

клиника

§ проявления со стороны внутренних органов

§ вазомоторный ринит

§ нарушение секреции желудка, язвы, колиты

§ синдром Меньера

 

 

Рассеянный склероз. Острый миелит. Поражение при ВИЧ

РС – хр., аутоиммунное, мультифактериальное заболевание с генетическим риском (с предрасположением 30%), полигенное

§ С многоочаговым разрушением миелина (деминелинизацией) белого вещества головного и СпМ

§ С ремитирующим или прогрессирующим течением

Этиологические ФР РС

экзогенные

географический фактор

вирусы, особенно MSRV

эндогенные

HLA, гены TGF-б1 и 3, рецепторы хемокинов CCR5 и б-цепи IL-2, гены а- и б-целей ТКР, тяжелых цепей Ig, ФНО-а, ОБМ, комплимента.

 

В клинике преобладают пирамидные, мозжечковые и зрительные нарушения

Возникает в молодом возрасте 18 лет.

Распространненость РС в ряде стран увеличивается по мере удаление от экватора к северу и с востока на запад и составляет 30-100 (в России меньше)

 

Патогенез РС

§ патологический процесс развивается по единому механизму под влиянием внешних триггеров с участием аутоиммунных реакций к АГ миелина.

§ Нарастающий нейродегенеративный процесс, не всегда обуслоленный воспалением и демиелинизации

 

3 этапа:

аутоиммунное воспаление

демиелинизация

повреждение аксонов, олигодендроцитов и нейронов

 

Диагноз РС

§ клиническая артина

§ данные нейровизуализации – МРТ-диагностика

§ вызванные потенциалы

§ исследование ликвора – исследование олигоклональных АТ

достоверность - 97%

 

Клиническая картина РС

симптомы поражения пирамидного пути, нар. чувствительности и координации, поражение ч.н., зрительных нервов, нарушение тазовых органов.

 

Ретробульбарный или оптический неврит

Нарушение зрения при РС наиболее часты – 80-100%

Нестойки, нередко носят субклинический характер и подтверждаются данными ЗВП

 

Наиболее часто повреждается участок зрительного невра по выходе из канала зрительного нерва до хиазмы (61%), реже поражается хиазма

 

Нарушение движений глазных яблок при РС

Типичными проявлениями РС являются:

дискоординированные движения глазных яблок

разностояние по вертикали и горизонтали

 

Расстройства чувствительности: покалывания, онемение, жжение, ощущение стягивания или «повязок», изменение температурной чувствительности, симптом Лермитта

Двигательные расстройства: слабость, спастические парезы, ухудшение симптомов после воздействия тепла

Тазовые нарушения императивные позвы

 

Стволовые/ мозжечковые расстройства (20%)

диплопия, дизартрия, онемение лица

головокружения, наруш. координации, атаксия

тонические спазмы, пароксизмальная дизартрия

 

Головной мозг

редко: центральный гемипарез, гемианопсия, дисфазия, эпи. припадки, когнитивные нарушения

Часто: усталость

 

Активность заболевания

Воспаление не ограничевается периодами клинических обострений

частота возникает новых очагов на МРТ обычно превышает частоту клинических обострений в 10 раз

 

 

Варианты течения РС

§ ремитирующий РС (доброкачественные течения)

§ ремитирующий РС

§ ремитирующий с остаточной неврологической симптоматикой

§ вторично-прогрессирующий РС

§ первично-прогрессирующий РС

 

EDSS – шкала оценки степени тяжести РС

после 7 баллов консервативная патогенетическая коррекция бесполезна

 

Диагностические критерии МакДональда

1) диссеминация вместе или в пространстве

2) диссеминация во времени

 

МРТ СпМ

м.б. очень полезна для диагностики РС

изменение выявляются у 75-90% больных с клиничеси достоверным РС

старение не является причиной образования очагов в СпМ

Нормальная МРТ у 5% больных

 

МРТ при обострениях РС

1) увеличение в объеме в Т2 ВИ

2) появление новых очагов в Т2 ВИ

3) накопление контраста в Т1 ВИ

 

Формирование «черной дыры»

 

МРТ в фазу клинической ремиссии

формирование новых очагов

повреждение аксонов

развитие атрофии головного и СпМ

увеличение в размерах старых очагов

 

Терапия РС

лечения обострений

симптоматическая терапия

иммуномодулирующая терапия (препараты, изменяющие течение РС – ПИТРС)

интерфероны бета: интерферон бета-1б, интерферон бета-1а

глатирамера ацетат

 

Лечение обострений РС

доза 500-1000 мг преднизолона 1-5 дн.

100 мг преднизолона перорально 6-9

50 мг 10-11

25мг – 12-13

12,5мг 14-15

 

Современная иммуномодулирующая терапия ПИТРС

авонекс, ребиф, бетаферон – рекомбинантный притеин

копаксон – набор полипептидов

 

Клинические эффекты ПИТРС

сниежение частоты обострений на 25-30%

по сравнению с плацебо в рандомизированных испытаниях, на 60-70%

 

Плазмоферез

 

В 2010 г прошли рег в РФ препараты ПИТРС

натализумаб (тизабри)

кладрибин (мовектро)

финголимод (гиления)

 

 

Острый поперечный миелит

воспаление поражение СпМ , вовлекающее как серое, так и белое его вещество на уровне одного или нескольких прилегающих сегментов

поперечный миелит – острое или п/острое нерецидивирующие воспаление

 

Этиология

в 40% случаев поперечный миелит развивается после инфекции (гриппа, кори, ветряной оспы, краснухи, эпидемического паротита, инфекции, вызванной вирусом Эпштейн-Барр, ЦМВ и микоплазменнмами) или вакцинации.

Обусловлен аутоиммунной реакцией, возникающей в ответ на инфекцию, а не непосредственным действием возбудителей

 

клиника

заболевание нач. с боли в шеее или боли в спине, затем развиватеся парестезия или анестезия по проводниковому спинальному типу, парезы конечностей и нарушения функций тазовых органов

 

 

стойкий вялый паралич означает некроз нескольких сегментов СпМ

 

в тяж. случаях в начале заболевания из=за спинального шока рефлексы пропадают, но вскоре развивается гиперрефлексия

сходная картина наблюдается при см Гийена-Барре, однако как только на туловище появляется четкая картина

 

МРТ картина

выраженное набухание СпМ и диффузное или многоочаговое повышение интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях, нередко в нескольких сегментах

 

 

ВИЧ-инфекция

 

Дата публикации:2014-01-23

Просмотров:541

Вернуться в оглавление:

Комментария пока нет...


Имя* (по-русски):
Почта* (e-mail):Не публикуется
Ответить (до 1000 символов):







 

2012-2018 lekcion.ru. За поставленную ссылку спасибо.