Разделы

Авто
Бизнес
Болезни
Дом
Защита
Здоровье
Интернет
Компьютеры
Медицина
Науки
Обучение
Общество
Питание
Политика
Производство
Промышленность
Спорт
Техника
Экономика

ДИВЕРТИКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ ТОЛСТОЙ КИШКИ.

В основе заболевания лежит образование единичных или множественных грыжеподобных выпячиваний слизистой оболочки наружу за пределы кишечной стенки. По современным данным частота дивертикулеза толстого кишечника составляет от 6,8 до 30% (Федоров В.Д., Дульцев Ю.В.,1984, Тимербулатов В.М., 1989, Мехдиев Д.И.,1994, Revrai, 1977). Частота дивертикулеза толстого кишечника увеличивается у лиц пожилого и старческого возраста. У женщин заболевание на 10-15% встречается чаще чем у мужчин. Отмечается тенденция к увеличению числа больных этим заболеванием, особенно в экономически развитых странах.(Плечев В.В., тимербулатов В.М., 1996).

Этиология и патогенез. По современным данным причиной развития дивертикулеза является нарушение функции моторно-эвакуаторной функции толстого кишечника. В результате злоупотребления бесшлаковой диетой происходит дискоординированное сокращение продольных и циркулярных мышц в отдельных сегментах кишечника, что ведет к повышению внутрикишечного давления. Внутрикишечная гипертензия приводит к пролабированию слизистой оболочки через «слабые места» т.е. в местах наименьшего сопротивления - в зоне прохождения нервов и сосудов в кишечной стенке. Определенную роль в патогенезе заболевания имеет дегенеративные изменения в мышечных слоях, слабость соединительнотканного аппарата кишечной стенки, что чаще наблюдается у пожилых людей и лиц страдающих функциональной кишечной диспепсией (синдром раздраженной толстой кишки).(Тимербулатов В.М.,1989).

Классификация. В настоящее время предложено большое количество разнообразных классификаций дивертикулеза толстого кишечника. В России наибольшее распространение получила классификация принятая на Всесоюзном симпозиуме по проблемам дивертикулеза толстого кишечника в Саратове в 1989.

По этой классификации различают: 1. Дивертикулез толстого кишечника без клинических проявлений. Заболевание в этой форме встречается у 1\ 3 обследованных. 2.Дивертикулез с клиническими проявлениями. Эта форма включает характерный симптомокомплекс. 3. Дивертикулез с осложненным течением. Наиболее частыми осложнениями дивертикулеза является: а) дивертикулит. б) перфорация. в)кровотечения. г)кишечная непроходимость. д) внутренние или (реже) наружные кишечные свищи.

Клиническая картина. Дивертикулез толстого кишечника может длительное время не проявляться и обнаруживаться при случайных обследованиях. При появлении болезни, основными симптомами являются боли в животе и нарушение функции кишечника. Боли в животе могут носить разнообразный характер - от легких тянущих до выраженных приступов. В подавляющем большинстве случаев боли локализуются в проекции сигмовидного и нисходящего отдела толстого кишечника. В ряде случаев боли провоцируются приемом пищи (гастроколитический рефлекс), физическими нагрузками. Боли в животе могут уменьшаться или исчезнуть после акта дефекации. Скопление газов в кишечнике могут провоцировать боли.

Нарушении функции кишечника в большинстве случаев проявляется в виде запоров, реже (в 15%) в виде диареи.

При дивертикулитах появляются выраженные боли в животе, повышается температура. При распространении воспалительного процесса с дивертикула на окружающие ткани могут появляться признаки раздражения брюшины, лейкоцитоз.

При прогрессировании воспалительного процесса могут формироваться инфильтраты в брюшной полости. Часто такие инфильтраты необходимо дифференцировать с опухолью толстого кишечника.

При нагноении инфильтратов формируются абсцессы которые могут при их прорыве вызвать перитонит или образование свищей с рядом лежащим полым органом. Могут образоваться толсто - тонкокишечные, толстокишечно - желудочные, толстокишечно - влагалищные, толстокишечно - уретральные и др. свищи. По данным Федорова В.Д., Дульцева Ю.В. (1984) такие свищи встречаются у 8,7% больных с дивертикулезом толстого кишечника.

Перфорация дивертикулов встречается в % случаев ( ). Перфорация в свободную брюшную полость приводит к тяжелому каловому перитониту с высокой летальностью.

Кишечная непроходимость при дивертикулезе толстого кишечника встречается в % случаев ( ). Клинически проявляется обтурационной непроходимостью. Больные жалуются на схваткообразные боли в животе, рвоту, вздутие живота, отсутствие стула и газов.

Кишечные кровотечения встречаются в % случаев ( ). Редко профузного характера. Нередко кровотечения могут наблюдаться при бессимптомном течение заболевания. Скрытые кровотечения могут привести к выраженной анемии.

Диагностика дивертикулеза толстого кишечника основывается на ее характерных клинических признаках и результатов инструментальных методов исследований. Ведущим методом диагностики является исследования с применением контрастной клизмы (ирригоскопия) и фиброколоноскопия. Наличие дивертикулов можно выявить и при приеме бария внутрь, через 24 - 72 часа . Но, этот метод малоинфармативен.

При рентгенологическом исследовании выявляется выхождение контрастного вещества за пределы контуров кишечника в виде мешкообразных образований размерами от 0,3 до 3 см. и более. В 90% случаев дивертикулы обнаруживаются в левой половине толстого кишечника, из них в 33% в - сигмовидной. Рентгенологические исследования также позволяют выявить такие осложнения как дивертикулит, внутренние свищи, инфильтраты. Ирригоскопия позволяет диференцировать дивертикулез от рака, болезни Крона, функциональной кишечной диспепсии.

Колоноскопия также позволяет установить дивертикулез толстого кишечника и его осложнения. При этом обнаруживаются единичные или множественные отверстия в слизистой оболочке кишечника. При дивертикулитах выявляется гиперемия слизистой оболочке в области отверстий и выделения гноя. Можно обнаружить кровоточащий дивертикул.

В ряде случаев, при неясной клинической картине, показана ляпароскопия, особенно при установлении перфорации и дифференциальной диагностике с раком, болезнью Крона.

Лечение. Консервативное лечение дивертикулеза толстого кишечника включает охранительный режим, щадящую диету. В питании больных запрещается лук, чеснок, острые приправы, кофе, шоколад, цитрусовые. Противопоказано поднятие тяжестей. Рекомендуются продукты содержащие растительную клетчатку - овощи, фрукты, отруби. Которые улучшают перистальтику кишечника и этим снижают внутрикишечное давление.

При дивертикулитах назначаются антибиотики, спазмолитики, лечебные микроклизмы с антисептиками (0,3% колларгол, ромашка), интестопан, мексазу, трихопол. Для нормализации кишечной микрофлоры - бактериальные препараты (хилак-форте, бификол, бактисубтил и др.)

Эффективным действием обладают пролангированные забрюшинные блокады с антибиотиками предложенные проф. В.М.Тимербулатовым (1989). Заслуживает внимание лазеротерапия (Мехдиев Д.И., 1990).

Хирургическое лечение подвергается 10-20% больных с осложненным течением заболевания. Хирургическое лечение также показано больным с длительным хроническим течением дивертикулеза толстого кишечнтка с клиническими проявлениями. Абсолютным показанием к оперативному лечению является непроходимость кишечника, перфорация, формирование внутренних или наружных свищей, абсцессах в брюшной полости. Операция также показана при профузных неконтролируемых кровотечениях. Наибольшее распространение получила при осложненных формах дивертикулеза толстого кишечника - резекция пораженных отделов в пределах «здоровых» тканей.

В настоящее время все большее распространение получаютт патогенетически обоснованные органосохраняющие операции - серозомиотомия, предложенная M. Reily (1964), Kettlevel (1977). Внедрение малоинвазивных технологий позволяет уменьшить число осложнений при проведении серозомиотомии. Заслуживает внимание проведение серозомитомии с использованием радиохирургического ножа.

 

БОЛЕЗНЬ ГИРШПРУНГА.

 

В настоящее время многие исследователи относят болезнь Гиршпрунга к порокам развития наследственной этиологии ( ). Частота заболевания составляет 1: 5 000 родившихся (Swenson, 1968). Ряд авторов свидетельствуют, что заболевания может составлять 1 : 2 000 родившимся ( ). Отмечается увеличение числа больных этой патологией.( ). Мужчины и женщины в равной пропорции страдают этим заболеванием.

Этиология, патогенез заболевания. Установлено, что у большинства больных имеются родственники страдающим болезнью Гиршпрунга, однако имеются также сведения которые указывают, что в ряде случаев заболевание развивается в результате нарушения внутриутробного развития межмышечного нервного сплетения. Морфологическими исследованиями установлено, что при болезни Гиршпрунга в нервном аппарате толстой кишки обнаруживается гипоплазия и даже аплазия межмышечных и подслизистых (мейсснеровых) нервных сплетений. На месте нервных ганглиев обнаруживаются только пучки безмякотных нервных волокон. Помимо изменений в нервном аппарате , отмечается гипертрофия мышечного слоя с развитием выраженных дегенеративных процессов, наблюдаются значительные склеротические изменения всех слоев кишечной стенки.

Аганглионарная зона может быть локальной, сегментарной, тотальной и даже может в редких случаях распространятся на подвздошную кишку. В более 90% случаев аганглиоз обнаруживается в ректосигмоидном отделе ободочной кишки и достигает до анального сфинктера. Реже встречается тотальные и сегментарные формы заболевания.

В настоящее время установлено, что ведущим фактором в развитии заболевания является не столько длина аганглионарной зоны, сколько выраженность нарушения пропульсивной способности пораженного отдела, а также компенсаторные возможности функционирующих отделов толстого кишечника. Затрудненное прохождение каловых масс приводит к постепенному прогрессированию хронической кишечной непроходимости, вторичному расширению и гипертрофии вышележащих отделов толстого кишечника.

Классификация. По А.И. Ленюшкину различают следующие анатомические формы заболевания: а) ректальную; б) ректосигмоидальную; в) сегментарную; г) субтотальную; д) тотальную.

По степени компенсации выделяют: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы.

Клиническая картина. Основным проявлением болезни является отсутствие самостоятельного стула. Многие больные отмечают отсутствие позывов к дефекации. Часто больные жалуются на метеоризм, выраженное вздутие живота, которое вызывает нарушение дыхания. При длительной задержке стула появляются симптомы кишечной непроходимости - схваткообразные боли в животе, тошнота, рвота. Живот значительно увеличивается, становится болезненным. При пальпации определяются плотные каловые камни. В ряде случаев, после длительной задержки стула, наблюдается парадоксальные поносы обусловленные воспалительным процессом в толстой кишке и дисбактериозом. При объективном обследовании большинство больных пониженного питания, гипотрофичные. Отмечается развернутый реберный угол. Экскурсия диафрагмы ограничена. Живот увеличен, растянутый, напоминающий «лягушачий».

Первые признаки заболевания проявляются с рождения ребенка. У всех больных наблюдаются упорные запоры до 4-5 суток. Часто родители вынуждены бывают делать очистительные клизмы. Отмечено, что с возраста 5 - 6 лет до 15 - 17лет может наблюдаться улучшении функции кишечника, что обусловлено компенсаторными возможностями непораженных отделов. По мере прогрессирования заболевания очистительные и сифонные клизмы, слабительные становятся неэффективными, что в конечном итоге приводит к кишечной непроходимости.

Диагностика заболевания должна быть комплексной. Тщательно изучаются жалобы, анамнестические данные, клиническая симптоматика, результаты инструментальных методов исследования. При ректороманоскопии

у больных отмечается затрудненное прохождение тубуса через дистальные отделы прямой кишки, повышенная складчатость слизистой оболочки, отсутствие кала. При дальнейшем продвижении тубуса наблюдается провал в резко расширенную часть кишечника, где обнаруживаются каловые камни. Аналогичная картина наблюдается и при проведении колоноскопии. При рентгенологических исследованиях с применением контрастной клизмы выявляется удлинение и значительное расширение диаметра толстого кишечника. Аганглионарная прямая кишка теряет характерную для нее ампулярность, приобретая форму болона. Наиболее трудна рентгенологическая диагностика сегментарных форм болезни Гиршпрунга, поскольку спазмированный участок может прикрываться расширенными отделами. В этих случаях полезным бывает проведение полипозиционных рентгенологических исследований. Пассаж бариевой взвеси по желудочно-кишечному тракту позволяет выявить замедление эвакуации контраста из расширенных отделов толстого кишечника. Часто барий скапливается над зоной аганглиоза и выходит только после очистительных клизм.

Большую диагностическую помощь может оказать функциональные пробы. Определение ректоанального рефлекса позволяет в большинстве случаев правильно поставить диагноз. Методика исследования которого заключается в следующем - в прямую кишку вводится резиновый болон, в проекции наружного и внутреннего сфинктера устанавливаются электроды. При раздувании болона в норме сфинктеры расслабляются, а при болезни Гиршпрунга внутренний сфинктер не расслабляется.

Наиболее точным методом диагностики болезни Гиршпрунга является биопсия прямой кишки, предложенную Swenson (1955). Биопсию проводят под наркозом в условиях операционной. Иссекается участок кишечника размерами 1 х 0,5 см., при этом необходимо иссекать полностью кишечную стенку. Отсутствие ганглиев межмышечного нервного сплетения будет свидетельствовать о заболевание.

Лечение. В настоящее время установлено, что всем больным показано оперативное лечение. Консервативное лечение неэффективно.

ДИФФУЗНЫЙ ПОЛИПОЗ ТОЛСТОЙ КИШКИ.

 

Диффузный полипоз толстой кишки является одним из тяжелых системных заболеваний человека. При этом заболевании выявляются множественные полипы на слизистой оболочке толстой кишки - от несколько сот до 5-25 тыс. Нередко выявляются полипы в тонкой кишке у 42 - 50% больных полипы обнаруживаются в желудке. Заболевание характеризуется прогрессирующим течением с грубыми нарушениями всех видов обмена веществ, особенно белкового, выраженной анемией. Диффузный полипоз встречается у 1 из 20 больных одиночными или групповыми полипами. Заболевание является наследственным, передается по принципу аутосомной доминанты (вне зависимости от пола),- в первом поколении по типу доминантного гена по Менделю. Однако, встречаются случаи заболевания без доказанного семейного анамнеза. Вероятность развития диф. полипоза составляет 13 на 10 тыс. населения. По данным Ривкина В.Л.(1971) без лечения больные диффузным полипозом погибают в возрасте от 16 – 45 лет от рака или расстройства обмена веществ и анемии. Вероятность малигнизации полипов в желудке и в тонкой кишки в сотни раз меньше чем в толстой. Поэтому удаление толстой кишки у этих больных приводит улучшению обменных процессов, восстановлению трудоспособности.

Под понятием диффузный полипоз объединяют три формы заболевания (в основе разделения положены морфологические изменения): 1 форма - диффузный полипоз толстой кишки с преобладанием в полипах процессов пролиферации. 2 – ювенильный диффузный полипоз, 3- гамартомный полипоз (синдром Пейтца-Егерса).

При первой форме, в зависимости от выраженности пролиферации в полипах, выделяют три стадии: 1 стадия - гиперпластическая; 2 – аденоматозная; 3 - аденопапиломатозную.

При гистологическом исследовании на 1 стадии наблюдается множественная пролиферация поверхностных эпителиальных клеток с гиперхромными увеличенными ядрами, быстрой рост которых сопровождается образованием бугорков – полипов, располагающих плотно друг к другу. Размеры их составляют- 2- 4 мм.. Дальнейший рост полипов сопровождается изменениями в их структуре – образуются складки и добавочные ходы; полипы напоминают строение железы с крупнодольчатой поверхностью. Часто можно выявить клеточную атипию. Размеры полипов 0,5-0,8 см., четко определятся тело и ножка. В этой стадии у 45% больных обнаруживается рак. По мере роста полипов (3 стадия) пролиферация эпителия нарастает, появляются ворсинчатые выросты, в результате чего железистый полип превращается в железисто-ворсинчатый, размерами от 1 до 3- 4 см. В этой стадии переход в рак наблюдается у 50-90% больных. У больных можно одновременно наблюдать все стадии развития полипоза. По данным НИИ колопроктологии МЗ России, рак при диффузном полипозе возникает в прямой кишке - 43%, сигмовидной - 24%, нисходящей - 8%, поперечной - 17%, восходящей - 4%.

При ювенильном полипозе наблюдается множественные полипы (до 5 тыс.), диаметром до 1 см., на длинной ножке с многочисленными полостями заполненные прозрачной жидкостью. При гистологическом исследовании полипы имееют дольчатое строение при котором наблюдается резкое преобладание стромы над железистым компонентом. Характерным является наличие большого числа мелких и крупных кист, заполненных слизью -секретом бокаловидных клеток. Покровный эпителий полипов часто бывает изъязвленным, признаки атипии встречаются редко, превращение в рак наблюдается в 20-25% случаев (у взрослых).

При синдроме Пейтца – Джигерса диаметр полипов составляет-1-10 см. и более. У больных можно выявить до сотни полипов в различных отделах желудочно-кишечного тракта.(в желудке, тонкой и толстой кишках) При гистологическом исследовании в полипах выявляются гладкомышечные прослойки в строме. Эпителий мало отличается от нормального. Малигнизация наблюдается редко. Характерным признаком является экстракишечные проявления в виде меланиновой гиперпегментации в области ладоней, слизистой обололчки губ, рта, анального канала..

Дата публикации:2014-01-23

Просмотров:535

Вернуться в оглавление:

Комментария пока нет...


Имя* (по-русски):
Почта* (e-mail):Не публикуется
Ответить (до 1000 символов):







 

2012-2018 lekcion.ru. За поставленную ссылку спасибо.