Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления  и объема циркулирующей крови, показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам, усугубляющим первичное травматическое повреждение головного мозга. Устранение психомоторного возбуждения, судорожных, ноцицептивных и болевых реакций оптимизирует темп и полноценность восстановления физиологических параметров.

С момента поступления больного в стационар и по мере стабилизации жизненно важных функций проводится весь необходимый спектр диагностических мероприятий: оценка неврологического статуса, рентгенологические исследования, включая компьютерную томографию (КТ), а при ее отсутствии – ЭХО-энцефалоскопию, наложение диагностических фрезевых отверстий, церебральную ангиографию. Реальная оценка неврологического статуса, отражающая тяжесть повреждения мозга, может быть достигнута только после восстановления жизненно важных функций.

Наиболее важным методом диагностики при ЧМТ является КТ, которая, помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов, позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека и набухания мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. Магнитно-резонансная томография (МРТ) дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном аксональном повреждении. МРТ также выявляет изоплотностные гематомы, позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, и более адекватно строить лечебную тактику.

В зависимости от полученных результатов обследования больной либо может потребовать срочного хирургического вмешательства, либо продолжения интенсивной терапии. Если в течение первых суток после травмы состояние больного остается тяжелым или тяжесть его состояния нарастает, необходима повторная КТ, так как возможно отсроченное формирование внутричерепных гематом или увеличение очагов кровоизлияний, выявленных при первичной КТ. Известно, что только 84 % из числа выявленных внутримозговых гематом образуются в течение первых 12 часов после травмы.

Показаниями к срочному нейрохирургическому вмешательству являются наличие факторов, вызывающих острое сдавление мозга, смещение срединных структур мозга с компрессией цистерн основания мозга, проявляющиеся нарастанием общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Это могут быть эпидуральные, внутримозговые или субдуральные гематомы, острая пневмо- и гидроцефалия, наличие вдавленного перелома и проникающего черепно-мозгового ранения. При отсутствии показаний к нейрохирургическому вмешательству и после него всем больным проводятся интенсивно-терапевтические мероприятия.

Интенсивная терапия. Основная цель интенсивной терапии при ЧМТ заключается в поддержании нарушенных жизненно важных функций и основных механизмов гомеостаза, создании условий для максимально полного восстановления функций мозга.

Артериальное давление и дыхание. Одним из основных элементов интенсивной терапии являются поддержание центральной гемодинамики и обеспечение адекватной вентиляции. Известно, что у больных с тяжелой ЧМТ возникновение эпизодов артериальной гипотонии и артериальной гипоксемии (Р­аО» в артериальной крови менее 60 мм рт.ст.) как в ближайшие часы, так и в ближайшие сутки после тяжелой ЧМТ являются прогностически неблагоприятными признаками. Особенно опасны эти изменения у больных с внутричерепной гипертензией.

Причинами гипоксии, а также гиперкапнии при ЧМТ являются нарушения дыхания. Ведущим синдромом при ТЧМТ является дыхательная недостаточность, так как дыхание – это единственная вегетативная функция, целиком находящаяся под контролем нервной системы. В организме человека не существует другой важной для жизни вегетативной функции, которая находилась бы в такой зависимости от путей и центров, заложенных на различных уровнях нервной системы. Таким образом, развитие дыхательной недостаточности объясняется своеобразием морфологии и функции головного мозга.
Нарушения внешнего дыхания у больных с травмой черепа и головного мозга делятся на 2 основных типа: периферический, причиной которого является нарушение проходимости дыхательных путей, и центральный, обусловленный нарушением функции дыхательного центра и его путей. Необходимость такого разделения диктуется различным патогенезом этих двух типов нарушений внешнего дыхания и различными методами борьбы с ними. Выделение нарушений внешнего дыхания центрального и периферического типа имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение, так как в том и другом случае оценка тяжести состояния больного и его лечения различны. Следует, однако, подчеркнуть, что это деление довольно условно, так как в большинстве случаев нарушение проходимости дыхательных путей сочетается с нарушением функций дыхательного центра, а в патогенезе нарушений проходимости дыхательных путей принимают участие и центральные механизмы.

Нарушения внешнего дыхания периферического типа обычно развивается у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, сопровождающейся нарушением сознания (сопор, кома различной глубины – шкала ком Глазго от 3 до 9 баллов). В результате понижения или отсутствия кашлевого рефлекса, скапливающиеся во рту и носоглотке слизь, кровь, рвотные массы, ликвор попадают в дыхательные пути, вызывая частичную, а иногда полную непроходимость их. Быстро развивается отек слизистой бронхов, трахеи, гортани, что еще больше затрудняет проходимость дыхательных путей. Нередко значительное нарушение дыхания вызывает одно лишь западение языка. Клинические проявления нарушения проходимости дыхательных путей довольно специфичны и в описании их различными авторами нет противоречий. Дыхание у таких больных осуществляется через рот. Оно обычно шумное, хрипящее, с участием вспомогательных мышц шеи, грудной клетки и живота. Амплитуда и ритм дыхания неравномерны. Вдох и выдох усилены. Выдох часто сильнее и короче вдоха.

При аускультации грудной клетки по всей ее поверхности выслушивается шумное бронхиальное дыхание с множеством разнокалиберных булькающих хрипов. Аспирация инородных тел часто ведет к ателектазу различных участков легких, их долей и даже целого легкого, вследствие чего одышка усиливается, а легочная вентиляция и оксигенация артериальной крови еще больше уменьшаются.

Затруднение дыхания вследствие нарушения проходимости дыхательных путей вызывает повышение венозного давления, которое передается внутричерепной венозной системе, приводя к венозному застою головного мозга. Одновременно артериальная гипоксемия и гиперкапния вызывают вазодилатацию. И венозный застой, и артериальная дилатация повышают внутричерепное давление, что способствует еще большему угнетению сознания, кашлевого рефлекса и функции дыхательного центра. Усиливается секреция желез слизистой оболочки дыхательных путей. Она может быть настолько обильной, что, по образному выражению Jackson, больные тонут в собственном секрете. Нарастание затруднения проходимости дыхательных путей ведет к еще большему уменьшению легочной вентиляции и повышению внутричерепного давления. Таким образом, устанавливается порочный круг, который можно разорвать только устранением затруднения проходимости дыхательных путей.

Следует также учитывать, что при нарушении проходимости дыхательных путей для преодоления сопротивления дыханию больной затрачивает значительную энергию. К большой затрате энергии ведет также беспокойство и двигательное возбуждение больного, возникшие в результате гипоксии, но больший расход энергии требует и большее потребление кислорода. Такие компенсаторные факторы, как учащение дыхания, увеличение скорости кровотока и увеличение объема циркулирующей крови, при значительном нарушении проходимости дыхательных путей быстро истощаются. Нарушения проходимости дыхательных путей может быть обусловлено бронхоспазмом, ларингоспазмом и ларингопараличем. Ларингоспазм и ларингопаралич могут развиваться сразу после травмы или через некоторое время после нее, возникать повторно и чередоваться друг с другом. При диагностике ларингоспазма и ларингопаралича следует иметь ввиду, что они нередко сочетаются с нарушением проходимости дыхательных путей в результате скопления в них слизи, ликвора, крови, рвотных масс и, как правило, сочетаются с нарушением дыхания центрального типа.

Проведенные нами исследования показали, что в первые сутки после травмы мокрота в ТБД определялась у 54,4 % больных, а у 32,7 % больных при лаваже отмывались крупные и мелкие слепки бронхов. Нарушение кашлевого рефлекса отмечено у 37,5 % пострадавших. На 5-7 сутки мокрота в ТБД найдена у 70 % больных, слепки имелись у 55 %, кашлевой рефлекс был нарушен у 37,8 %. К 14 суткам только у 10 % пострадавших сохранялась гнойная мокрота и наличие бронхиальных слепков. Воспаление слизистой оболочки было при всех сроках наблюдений одинаково выражено с обеих сторон.

Результаты использования ранней динамической ФБС показали высокую частоту развития бронхиальной обструкции. Обструктивный синдром больше выражен со стороны противоположной очагу поражения головного мозга, что обязательно должно учитываться при лечении указанной категории больных. Развитию обструкции способствовала в немалой степени преходящая гипотония бронхиального дерева, зависящая от стороны и уровня поражения ствола мозга и значительно ухудшающая бронхиальный дренаж. Обструктивный синдром складывался из преходящей гипотонии, воспалительных изменений слизистой бронхов и собственно бронхиального секрета. Наличие мокроты и бронхиальных слепков, несмотря на комплекс профилактических мероприятий, было выявлено у 75 % больных. Прослеживалась отчетливая зависимость между динамикой гипотонии бронхов и развитием бронхиальной обструкции.

В настоящее время доказано, что при ТЧМТ грубые нарушения дыхания с уменьшением легочной вентиляции и оксигенации артериальной крови обусловлены поражением ствола мозга, особенно его бульбарных отделов. Тяжесть и форма нарушений внешнего дыхания центрального типа зависят от обширности и преобладающей локализации поражения различных отделов головного мозга. Основные закономерности нарушений дыхания при первичном и вторичном поражениях мозга вследствие нарушений кровообращения, гипоксии, отека однотипны.

При центральных типах нарушения дыхания отмечается нарушение ритма, частоты, амплитуды дыхательных движений грудной клетки и диафрагмы, формы дыхательного цикла.

ТЧМТ сопровождается большой частотой легочных осложнений, особенно в первые 2 недели после травмы. Основной причиной летальности из экстракраниальных осложнений являются поражения легких. Легочные осложнения развиваются у каждого третьего с ТЧМТ, и у 70-80 % больных во время длительной глубокой комы. Легочные осложнения занимают важное место в развитии дыхательной недостаточности и нарушении витальных функций. Морфологические изменения в легких на аутопсии обнаруживаются в 95-97,7 % умерших.

Из легочных осложнений при ТЧМТ наиболее часто встречаются нейрогенный отек легких (НОЛ), респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), пневмонии на фоне РДСВ и пневмонии.

Первопричиной повреждения легких при изолированной ТЧМТ, по мнению большинства авторов, является механизм, описанный еще в 1901 году М. Cushing (цит. Ю.Н. Шанина и соавт, 1987), который отметил, что диастолическое давление постоянно превышает внутричерепное на несколько миллиметров ртутного столба. Эта разница сохраняется даже во время экспериментальной компрессии мозга, что было расценено автором как рефлекс, обеспечивающий мозговое кровообращение при изменениях уровня интракраниального давления. Ишемия и гипоксия головного мозга при ТЧМТ ведут к активации рецепторов давления, в основном локализованных в гипоталамусе, стволе и спинном мозге. Это потенцирует альфа-адренергическую стимуляцию, реализующуюся через продолговатый мозг, блуждающие нервы и пограничные симпатические цепочки.

Спазм посткапиллярных сфинктеров создает гипертензию в малом круге кровообращения, повышает системное артериальное давление, что в целом направлено на восстановление нарушенного мозгового кровообращения. При гипоталамической ирритации, превышающей пределы компенсаторных возможностей сосудистой системы легких, наблюдается интерстициальный отек, выход жидкости в просвет альвеол, мелкоочаговые кровоизлияния в перивазальное пространства. При транссудации плазмы происходит образование гиалиновых мембран, инактивация сурфактанта и развитие ателектазов. Структурные изменения в легких проявляются вскоре после ЧМТ. При ТЧМТ в результате нейрогенной иммунодисфункции нарушаются как общие механизмы неспецифической резистентности, так и реактивности легочной ткани. Структурной основой воспалительных легочных осложнений ТЧМТ является комплекс специфических морфологических изменений в паренхиме легких в полной мере соответствующих структурным нарушениям РДСВ.

В патогенезе РДСВ при тяжелой черепно-мозговой травме центральная роль принадлежит первичному поражению легочной ткани биологически активными веществам. Значительная роль в развитии легочных осложнений при ТЧМТ отводится ДВС-синдрому.

Традиционно считается, что для развития пневмоний необходимы следующие условия: нарушение дренажной функции бронхов, нарушение гемодинамики и наличие инфицирующего агента. При ТЧМТ все эти условия всегда имеются в избытке и частота пневмоний достигает 70 %.

ТЧМТ сопровождается гиперсекрецией бронхиальных желез, нарушением частоты и ритма дыхания, снижением глотательного и кашлевого рефлексов при стволовых повреждениях. Обструкции способствуют снижение амплитуды и асимметрия дыхательных движений грудной клетки. Бронхиальный секрет при искусственной вентиляции легких меняет свои свойства, смещается на периферию, усугубляя обструкцию воспалением и способствуя прогрессированию ателектазов. Обструктивный сидром при ТЧМТ усугубляется еще и расстройствами тонуса бронхов. Нижние дыхательные пути у здоровых людей считаются стерильными.  Колонизация бронхов микроорганизмами с 1 суток отмечается у 50 % больных, однако только у 13,5 % пострадавших удалось установить связь присутствующей в трахеобронхиальном дереве микрофлоры и бронхита. К тому же в большинстве случаев пневмонии развиваются очень быстро после травмы, поэтому бактериальная природа при ТЧМТ не может считаться ведущей. Об этом свидетельствует и низкая эффективность антибиотикотерапии в профилактике пневмоний при ТЧМТ. Таким образом, ключевым моментом в патогенезе пневмоний следует считать гипоксию, определяющую нарушения микроциркуляции и развитие гнойного воспаления. Многообразие патофизиологических механизмов, ведущих к повреждению легочной ткани без участия бактерий, позволяет говорить о нейротрофическом характере пневмоний.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) показана всем больным с тяжелой ЧМТ, находящимся в коматозном состоянии (8 и менее баллов по ШКГ). ИВЛ направлена на поддержание адекватного газообмена (РаО2 не ниже 75 мм рт.ст.; при нормокапнии – РаСО2 35 мм рт.ст.) Хорошо известно, что гиперкапния приводит к церебральной вазодилятации, увеличению объемного МК и повышению ВЧД. Однако за последние годы было убедительно показано, что длительное профилактическое использование гипервентиляции с формированием выраженной гипокапнии (РаСО2 менее 25 мм рт.ст.) ухудшает исходы ЧМТ. Длительная (более одного часа) гипокапния особенно опасна в первые 24 часа после травмы, так как, значительно уменьшая церебральную перфузию (уменьшение объемного МК), приводит к формированию вторичного ишемического повреждения мозга.

Немаловажное значение в профилактике вторичных повреждений головного мозга имеют различные режимы ИВЛ. В отечественной литературе давно освещаются вопросы изучения влияния различных распространенных режимов ИВЛ на легочную гемодинамику с достаточным разнообразием мнений и результатов. Несмотря на большое количество публикаций, посвященным проблеме повреждения головного мозга, мало изучены связи между уровнем внутричерепного давления, состоянием мозгового кровотока и легочной гемодинамикой при проведении различных режимов ИВЛ, а также при развитии легочных осложнений у больных с ТЧМТ.

Наши исследования показали, что при проведении объемной искусственной вентиляции легких у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой происходит повышение давлений в легочной артерии и внутричерепного, снижение церебрального перфузионного давления (ЦПД), а применение прессоциклической ИВЛ (давление на вдохе – 15-17 см. вод. ст., соотношение времени вдоха к выдоху – 1/1,5-1/1, частота дыхательных циклов – 20,5±1,5 в минуту) не сопровождается повышением давлений в легочной артерии и внутричерепного, снижением церебрального перфузионного давления. Развитие у пострадавших с ТЧМТ легочных осложнений (нейрогенный отек легких, острое повреждение легких и РДСВ, пневмонии) приводит к росту давлений в легочной артерии и внутричерепного, снижению ЦПД. Проведение прессоциклической ИВЛ при развившихся легочных осложнениях у больных с ТЧМТ позволяет снизить давления в легочной артерии и внутричерепное, повысить ЦПД, а применение объемной ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (5-7 см вод. ст.) приводит к повышению давлений в легочной артерии и внутричерепного, снижению ЦПД.

Неинвазивный мониторинг церебральной оксигенации наряду с пульсовой оксиметрией позволяет выбрать оптимальный режим ИВЛ, так как показатели пульсовой оксиметрии не позволяют достоверно оценить степень насыщения крови, оттекающей от головного мозга. При значениях ВЧД выше 20 мм рт. ст., среднего давления в легочной артерии выше 17 мм рт. ст. и при значениях ЦПД ниже 75 мм рт. ст., церебральной оксигенации ниже 65 % показано проведение прессоциклической ИВЛ (давление на вдохе 15-17 см вод. ст., соотношение времени вдоха к выдоху – 1/1 или 1/1,5, частота дыхательных циклов 18-22 в минуту). Если отсутствует возможность определения показателей ВЧД, ЦПД и легочной гемодинамики, выбор оптимального режима ИВЛ возможен по данным церебральной оксиметрии. При значениях церебральной оксигенации ниже 65 % показано изменение режима ИВЛ для повышения насыщения кислородом крови, оттекающей от головного мозга. При развитии легочных осложнений ТЧМТ показано применение прессоциклической ИВЛ (давление на вдохе до 20-23 см вод. ст., соотношение времени вдоха к выдоху – 2/1-2,5/1, частота дыхательных циклов – 20-24 в минуту) с обязательным контролем ВЧД, ЦПД и церебральной оксигенации. Но фоне развития легочных осложнений ТЧМТ не рекомендуется применять объемную ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (5-7 см. вод. ст.), так как это приводит к повышению ВЧД, снижению ЦПД и показателей церебральной оксигенации.