Разделы

Авто
Бизнес
Болезни
Дом
Защита
Здоровье
Интернет
Компьютеры
Медицина
Науки
Обучение
Общество
Питание
Политика
Производство
Промышленность
Спорт
Техника
Экономика

Лечение туберкулеза

Туберкулез лечиться восковой молью! Читайте далее...

1796г. – в Англии впервые был открыт противотуберкулезный санаторий (аэрогемотерапия) – использовали природный фактор. Швейцария – ч/з 40лет – в основу лечения положен гигиено-диетический режим. В России существовали кумысолечебницы (кумыс-молоко от кобылы). Так же использовали средства народной медицины – барсучий, собачий жир.

1841г. – Италия – Фарланини предлагает коллапсо-терапию (газ сначала в плевральную, а затем и в брюшную)à создаётся покой больному легкому, усиливаются репаративные процессы.

Хирургические подходы к лечению: пневмоторакс может осложняться эмпиемой плевры, некоторые разновидности тбк. лечились only хирургически.
Как всегда из наших первым рыпнулся еврей. Звали этого дядьку - Изя Ваксман. Он предложил использовать для лечения тбк. свое открытие – стрептомицин. Сие происходило в 40-ые годы. Другой дядька – Фокс (по нашему – рыжая морда) – предложил в 1952г. применять изониазид. Так, при слиянии наций, умов и всякого другого портвею, происходило становление химиотерапии. Вы будете смеяться, но она оказалась эффективной и стала вытеснять другие виды лечения. Они стали второстепенными. История разделилась на 2 этапа: до и после полуночи, простите , антибиотиков. После появления антибиотиков снизилась заболеваемость, увеличилась продолжительность жизни у больных людей.

По частоте встречаемости тбк. страны 1-го, 2-го, 3-го и остальных миров разделились:

  • 10-12 случаев на 100000 – редко.
  • Болезнь распространена, но контролируется – серединка.
  • Тбк. распространен без тенденции к снижению.

Начиная с 90-х годов появились устойчивые формы микобактерий à этап эпидемий тбк.

 

Антибиотики  и требования к ним предъявляемые.

  • Должен быть высокий бактериологический эффект.
  • Должен понижать вирулентность микобактерий
  • По возможности должен обладать стерилизующим эффектом в организме.
  • Микобактерии не должны быстро вырабатывать устойчивость.
  • Побочные эффекты должны быть минимальными.

Эффективность лечения зависит от 1) формы тбк. и своевременности начатого лечения. Если нельзя исключить тбк. у больного, то его лечить как туберкулезника; 2) выбора препаратов, схемы лечения (дозировка); 3) соблюдения принципов химиотерапии. Возраст и методы введения большого значения не имеют. Основной курс химиотерапии – период, в течение которого проводится непрерывное комбинированное лечение до достижения клинического эффекта (6-9 мес). Клинический эффект -  дезинтоксикация (как правило достигается быстро), прекращение бактериовыделения, заживление деструктивных процессов в легких.

Этапы терапии: а) этап интенсивной терапии; б)этап поддерживающей (закрепляющей) терапии. Интенсивная терапия: max. воздействие на возбудителя, min использовать 3 препарата – проводится в основном в стационаре (возможны варианты). Широко используются нетрадиционные спозобы введения лекарственных препаратов (свечи, эндолимфатически и т.д.). В среднем 2 мес.

Поддерживающая терапия: действуем на оставшуюся флору и достигаем репарации. очень длительный (4-6-8 мес). Назначаются 2-3 препарата, интермитирующие способы введения; + препараты стимулирующего действия.

 

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ХИМИОТЕРАПИИ.

  • Своевременность лечения (как можно раньше).
  • Должно быть комбинированным.
  • Должно быть длительным.
  • Регулярность и систематичность приёма лекарств.
  • Оптимальность доз (от массы тела) – max переносимые.
  • Этапность химиотерапии.
  • Контролируемость химиотерапии.
  • Комплексность: режим, диета, патогенетичные препараты, при  необходимости хирургическое лечение и коллапсотерапия.

 

ПРЕПАРАТЫ.

В основу положена min. концентрация, тормозящая активность in vitrum.:

  • Самые эффективные: изониазид, рифампицин
  • Средняя эффективность: бактериостатики – этамбутол, стрептомицин, этионамид, пиразинамид, канамицин, циклосерин, флоримицин.
  • Умеренной эффективности: ПАСК, тиоацетазон.

Сейчас используют препараты новой генерации аминогликозидов: копреомицин, амикацин; фторхинолонов: ципрофлоксацин, офлоксацин.
Изониазид (тубазид) – желательно сохранять во все схемах лечения, подавляет синтез ДНК, липидов; в организме подвергается окислению или ацетилированию. Конечный метаболит – ацетон. Хорошо растворим, поэтому может применяться в/в, в/м, ингаляционно. Действует внутри- и внеклеточно.

Все люди делятся на быстрых, средних и тормозящих инактиваторов: до10% (в суточной моче не инактивированного вещества) – быстрый; до15% - средний; >15% - тормозящий à коррекция дозы.

Побочные действия: а)нейротоксичен (головная боль, головокружение, шаткая походка, психозы); 2) кардиотоксичность; 3) нефротоксичность; 4) гепатотоксичность.

С целью уменьшения токсичности его комбинируют: ларуксан (double изониазид), метазид (изониазид + альдегид), феназид (изониазид + Fe), изофон (изониазид + метилурацил, обладает иммуностимулирующей активностью).

Рифампицин – антибиотик с широким спектром действия. Ингибирует ДНК-зависимую РНК-полимеразу, подавляет синтез ДНК. Ввиду широкого применения лидирует по лекарственной резистентности.

Побочные действия: выражена гепатотоксичность, псевдогриппозная и псевдопневмоническая реакции, аллергии. Производные:
Рифабутин (мукобутин) – действует на типичные и атипичные микобактерии. В 4-16 раз активнее аналога. Действует на рифампицин-резистентные штаммы, не угнетает иммунитет, хорошо проникает в клетки. Гепатотоксичность менее выражена. Используют для профилактики тбк. у ВИЧ-инфицированных.

Этамбутол – чисто противотуберкулезный препарат. Тормозит синтез РНК и белка. Быстро накапливается в Er. Оказывает небольшое действие на атипичные формы. Растворимая форма этамбутола – миамбутол.

Стрептомицин – нарушает обмен НК-кислот, тормозит синтез энзимов. Хорошо действует на внеклеточно расположенные бактерии, назначают only in начале терапии. Ему аналогичны: канамицин, флоримицин – ото- и нефротоксичность.

Пиразинамид – в основном внутриклеточное бактерицидное действие, гепатотоксичность.

Амиды (этионамид) – действует внутри- и внеклеточно. В основном бактериостатическое действие на размножающиеся бактерии. Протионамид оказывает меньше побочных эффектов. Для всех амидов характерно отрицательное действие на ЖКТ и печень.

ПАСК – действует по конкурентному типу с парааминобензойной кислотой, которая необходима для роста бактерий. Усиливает действие изониазида.
Тибон – бактериостатическое действие, нарушение функции печени и кроветворения. Ддействует в казеозе: тбк. лимфоузлов, костей, гениталий. Не применяется для интермитирующего лечения.

Теперь препараты делят на:

  • Основные (жизненно важные): изониазид, рифампицин, стрептоми-цин, этамбутол, пиразинамид.
  • Резервные: канамицин, этионамид, ПАСК, офлоксацин, ципрофлоксацин, амикацин.

 Сейчас рассматривается стратегия лечения больных тбк. с укороченным временным  интервалом (стратегия ДОТЧ). Согласно ей больные делятся (почкуются) на:

1) впервые выявленных с БК+, или тяжелые случаи с БК-; тяжелые внелегочные формы тбк. Этап интенсивной терапии: 2 мес – изониазид, этамбутол, рифампицин, пиразинамид. Вместо этамбутола м.б. стрептомицин. Через 2 месяца: изониазид + рифампицин or изониазид + этамбутол – в течение 4-х месяцев. 

2) продолжается БК+ после лечения, с рецидивом после лечения, нет эффекта от лечения. Используются: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин в течении 2-х месяцев все вместе (я не шучу), а затем 1 мес всю эту смесь, но без стрептомицина; затем 5 месяцев принимается изониазид, рифампицин, этамбутол. 

У первой и второй групп допускается интермитирующий прием препаратов.

3) впервые выявленный БК-, нетяжелая внелегочная форма тбк. (без распада, ограниченная, т.е. малой формы). 2мес. – изониазид, рифампицин, пиразинамид; затем 4-6 месяцев - изониазид + рифампицин or изониазид + этамбутол.

4) хронические формы тбк. Лечатся по индивидуальным схемам. Как минимум 5 препаратов из группы резерва – 3мес; затем 4 препарата – 5 мес.    

 

ЛЕКАРСТВЕННО РЕЗИСТЕНТНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Исключается препарат к которому имеется резистентность. При развитии резистентности отменяют все прпараты кроме изониазада.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ.

Противовоспалительные: НПВС, ГКС
Иммуномодуляторы: общие и специфические.

Дата публикации:2012-07-25

Просмотров:1625

Вернуться в оглавление:

Комментария пока нет...


Имя* (по-русски):
Почта* (e-mail):Не публикуется
Ответить (до 1000 символов):







 

2012-2018 lekcion.ru. За поставленную ссылку спасибо.