Разделы

Авто
Бизнес
Болезни
Дом
Защита
Здоровье
Интернет
Компьютеры
Медицина
Науки
Обучение
Общество
Питание
Политика
Производство
Промышленность
Спорт
Техника
Экономика

Клиника и диагностика различных видов травмы

Сотрясение головного мозга. Эта одна из наиболее часто встречающихся форм ЧМТ, в то же время наименее изучена и клинически очерчена. По современной классификации, сотрясение головного мозга квалифицируется как единая, функционально обратимая форма и на степени не подразделяется. Многие признаки, использовавшиеся ранее для разграничения сотрясения на степени, представляют собой проявления ушиба мозга. К со­трясению мозга относят те его поражения, при которых отсутствуют структурные изменения. Очень важно разли­чать сотрясение как механизм травмы и сотрясение как клиническую форму ЧМТ. Не случайно до настоящего вре­мени многим больным с эфемерной травмой головы без достаточных оснований ставят диагноз сотрясения головного мозга, когда речь идет о совершенно иных заболеваниях. С другой стороны, под “маской” сотрясения мозга могут выступать более тяжелые формы ЧМТ, в том числе требу­ющие оперативного лечения. Скудность объективных дан­ных создает иногда непреодолимые трудности для дифференцирования сотрясения мозга от ушиба головы. В связи с этим важна скрупулезная оценка клинической симптома­тики и данных инструментальных методов. Необходимо сле­довать принципу: клиническая форма (в данном случае, сотрясение головного мозга) должна иметь клинические признаки. При отсутствии таковых речь идет или об ушибе мягких тканей, либо вообще об отсутствии травмы головы. Отсутствие, как правило, к моменту осмотра объективных признаков органического поражения мозга, в том числе и при параклиническом исследовании, приводит к тому, что диагноз сотрясения мозга обычно базируется на анамнести­ческих данных - наличии травматической амнезии и (или) рвоты. Факт потери сознания может быть амнезирован боль­ным.

Для понимания клинических проявлений сотрясения го­ловного мозга важно рассмотреть некоторые аспекты его патогенеза. Ударносотрясающее воздействие механической энергии охватывает мозг в целом, однако особенности внут­ричерепной топографии обусловливают избирательное на­рушение уязвимых структур. Происходящее во время со­трясения преходящее перемещение мозга относительно че­репа почти всегда приводит к микродеформации гипоталамуса в области воронки, непосредственно связанной с не­смещаемым гипофизом, являющимся своего рода “мозговым якорем”.

Преходящей деформации могут подвергнуться и ниже­лежащие стволовые структуры, что определяет кратковре­менную утрату сознания. Сотрясение как механизм трав­мы является фактором перераздражения вестибулярного комплекса, формирующего картину вестибулярной гипе­рестезии.

Среди субъективных симптомов отмечаются головная боль (нередко в области удара головы), тошнота, голово­кружение, ретроградная амнезия. Продолжительность ут­раты сознания после травмы не превышает нескольких ми­нут, нередко вообще отрицается пострадавшим. Основные объективные признаки: сознание ясное, кратковременно мо­жет быть умеренное оглушение. Нередко отмечаются уме­ренная артериальная гипертония (при отсутствии ее в анам­незе), лабильность тонуса сосудов лица, гипергидроз. Рвота немногократная.

Неврологические симптомы неопределенны: слабость конвергенции, мелкоразмашистый нистагм, снижение брюшных рефлексов. У подавляющего большинства больных локальной симптоматики нет. У некоторых больных отме­чают те или иные признаки повреждения мягких тканей головы.

Некоторые пострадавшие с клинической картиной со­трясения головного мозга поступают в стационар с явле­ниями резкой артериальной гипотонии, что связано не с тяжестью травмы мозга, а с раневыми повреждениями скальпа в проекции ветвей наружной сонной (поверхно­стная височная, затылочная артерия) или внутренней сон­ной (надглазничные артерии) артерии. Эти сосуды фик­сируются в толще скальпа соединительными перемычками, формирующими ячейки, и поэтому не спадаются, что препятствует самопроизвольному прекращению крово­течения.

Инструментальное исследование включает в себя кранио­графию и эхоэнцефалоскопию. Эти два метода являются облигатными. ЭЭГ не приносит существенной информации. Что же касается люмбальной пункции, то показания к ней возни­кают крайне редко. КТ и МРТ изменений не выявляют.

Важнейшим элементом диагностической тактики явля­ется повторность осмотра и эхолокации. Состояние больных обычно быстро (в течение 1-го дня) улучшается, а затем нормализуется.

Ушиб головного мозга. Ушиб головного мозга морфологически характеризуется на­личием участков повреждения мозга. В связи с тем что эти участки имеют различное расположение, разную протяжен­ность и глубину, ушиб мозга подразделяется на степени: легкую, среднюю и тяжелую. Несмотря на имеющиеся кри­терии оценки тяжести ушиба, при первичном осмотре часто бывает трудно отличить ушиб головного мозга легкой, а иногда и средней степени от сотрясения мозга, и вот почему. При ушибе очаговое разрушение мозговой тка­ни, как правило, сочетается с теми же функциональными сдвигами, которые наблюдаются при сотрясении мозга, а участки повреждения часто располагаются в зонах, выпа­дение функции которых не дает отчетливой неврологической симптоматики (полюсно-базальные отделы лобных и височ­ных долей). Длительность утраты сознания надежно уста­навливается далеко не всегда. Клинической диагностике помогает большая выраженность общемозговых нарушений (оглушение, многократность рвоты). Надежными критери­ями диагноза ушиба мозга в таких случаях являются: 1) об­наружение перелома костей свода черепа на обзорных краниограммах или клинических признаков перелома ос­нования черепа; 2) наличие крови в цереброспинальной жидкости. Достоверную информацию в этом плане обычно дают КТ и МРТ головы.

При анализе краниограмм следует иметь в виду, что линейные переломы свода черепа не срастаются, более того, со временем диастаз может даже увеличиться. Поэтому без надежных анамнестических данных отличить “свежий” пе­релом от “старого” бывает крайне сложно. Местные изме­нения в проекции “свежих” переломов, а также субъектив­ные ощущения при пальпации нередко могут почти отсут­ствовать.

Ушиб головного мозга легкой степени ха­рактеризуется выключением сознания после травмы от не­скольких минут до часа. Как правило, отмечаются ретро-, кон- и антероградная амнезия, повторная рвота. Жизненно важные функции грубо не нарушены. Отмечаются легкие очаговые и менингеальные симптомы. Возможны переломы костей черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга средней степени характеризуется выключением сознания после травмы на время от десятков минут” до 4-б ч. Выражена амнезия. Отмечается многократная рвота. Возможны психические на­рушения, умеренные преходящие нарушения жизненно важ­ных функций. Часто выражены менингеальные симптомы. Выявляются вторичные стволовые симптомы, очаговая сим­птоматика, обычно сглаживающаяся в течение нескольких недель.

Нередко отмечаются переломы свода и основания черепа, значительное субарахноидальное кровоизлияние; ликворное давление чаще повышено.

Ушиб головного мозга тяжелой степени ха­рактеризуется выключением сознания после травмы на время от нескольких часов до нескольких недель. Часто наблюдается двигательное возбуждение. Нарушения функций жизненно важных органов угрожающие. Часто доминирует первичная стволовая неврологическая симптоматика, которая “затуше­вывает” очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей, подкорковые нарушения мышечного то­нуса, эпилептические судороги. Симптоматика регрессирует медленно, нередки тяжелые остаточные явления. Такой ушиб, как правило, сопровождают переломы черепа и массив­ное субарахноидальное кровоизлияние.

Эхолокация при ушибах мозга нередко показывает сме­щение М-эха, что является показанием к проведению це­ребральной ангиографии. Данные КТ при ушибе мозга мно­гообразны.

При ушибе головного мозга тяжелой степени первичные стволовые поражения характеризуются грубыми устойчи­выми нарушениями сознания до комы. Восстановление со­знания у выживших больных проходит фазы апаллического синдрома и акинетического мутизма. Уровень стволовых поражений помогают установить следующие симптомы (по­мимо рассмотренных выше при описании горметонии): рит­мические движения групп мимических, жевательных мышц (мезодиэнцефальный уровень); двусторонний миоз (мезэнцефальный уровень); двусторонний фиксированный мидриаз, мышечная гипотония (мезэнцефально-бульбарный уро­вень). Симптомы развиваются сразу после травмы, отли­чаются устойчивостью проявлений. Одной из наиболее тяже­лых форм ушиба головного мозга является диффузное аксональное повреждение, характеризующееся множествен­ными мелкими кровоизлияниями в семиовальном центре, мозолистом теле, стволовых отделах на фоне генерализованного отека мозга.

В большинстве случаев, как указывалось, при ЧМТ по­ражения ствола вторичные, от прямой травмы его защищает цереброспинальная жидкость в цистернах, со всех сторон окружающих стволовые образования. Развитие первичной очаговой симптоматики при ушибе в основном связано с повреждением полушарий большого мозга. Наиболее тяже­лые очаги возникают по механизму противоудара, причем выраженность ранних очаговых симптомов будет значитель­но большей при фронтальной направленности вектора силы (поражения двигательных, речевых зон), чем при сагит­тальной (полюсно-базальные поражения лобной, височной долей). В то же время одним из наиболее часто встречаю­щихся механизмов травмы является падение на затылок. При этом отсутствие зрительного контроля и амортизации руками могут способствовать получению тяжелых цереб­ральных повреждений при сагиттальном направлении си­лового воздействия.

В связи с этим необходимо рассмотреть приемы раннего распознавания скрытых тяжелых последствий удара в за­тылочную область с ускорением. Воссозданию характера травмы (при наличии амнезии, утраты сознания) помогает направленная оценка местных изменений мягких тканей в сопоставлении с краниографическими данными. При трав­мах затылочной области, помимо обзорных краниограмм, необходимо выполнить (в экстренном порядке) дополни­тельный снимок в задней полуаксиальной проекции (поло­жение на спине, трубка отклонена под углом 45° при на­правлении лучей на лобную область). При этом надежно регистрируются переломы затылочной кости, нередко об­ширные, не выявляемые при обзорной краниографии. Пе­реломы далеко не всегда располагаются по средней линии. Чаще они отклоняются в сторону. Типичны следующие варианты: прохождение перелома через чешую затылочной кости вниз с Пересечением средних отделов пирамиды ви­сочнойкости, и латеральную книзу с переходом на засосцевидную область и задние отделы пирамиды. Эти часто встречающиеся варианты можно распознать клинически: сочетание следов ушиба мягких тканей затылочной области с кровотечением, ликвореей из соответствующего наружного слухового прохода, односторонними кохлеовестибулярными нарушениями характерно для первого варианта. При втором варианте отмечается изолированная заушная гематома, воз­никшая вследствие повреждения сосцевидных венозных вы­пускников. При значительном кровотечении из них кровь распространяется по влагалищу грудиноключично-сосцевидной мышцы вниз, вызывая раздражение мышцы и феномен кривошеи. Отличить заушную гематому как ранний признак тяжелой травмы позволяет ограниченность окрашивания кожи, тогда как при прямом ударе кровоизлияние распро­страняется и на кожу, покрывающую ушную раковину.

Тщательная оценка внешних признаков травмы нередко позволяет клинически установить наличие переломов основания черепа, которые плохо выявляются рент­генологически. При этом также важно определить “маски” этого тяжелого повреждения, что имеет не только клини­ческое, но и немаловажное юридическое значение. Для перелома передней черепнойямки считается характерным отсроченное появление периорбитальных кровоизлияний (“симптом очков”). Будучи ярким и длительно существую­щим, этот симптом не остается незамеченным. Но далеко не всегда он свидетельствует о наличии перелома. Наиболее часто встречающейся “маской” являются признаки миграции крови при гематомах мягких тканей лобной области. При этом отсроченное (1/3 - 1 сут) проявление “очков” при от­сутствии признаков прямой травмы орбитальной области (отсутствие субконъюнктивальных кровоизлияний) насто­раживает в отношении перелома передней черепной ямки, являющейся верхней стенкой орбиты. Однако в таких слу­чаях прокрашивание кожи век обычно значительное, а имев­шаяся гематома лобной области заметно уменьшается в размерах. Нижние “полуочки” часто свидетельствуют о пе­реломе костей носа и подкожном кровотечении из ветвей решетчатых артерий.

Реальное подозрение на перелом передней че­репной ямки возникает при регистрации отсроченно развивающегося, умеренно выраженного кровоизлияния в области верхнего века (распространению крови вниз пре­пятствует тарзоорбитальная фасция). Кроме того, часто периорбитальные кровоизлияния как признак перелома осно­вания черепа развиваются сразу после ЧМТ, сочетанной с повреждением верхней челюсти (типа Ле Фор 2, 3), При этом диагностика облегчается при установлении подвижно­сти верхней челюсти.

Таким образом, сроки появления периорбитальных ге­матом в отрыве от других признаков не являются опреде­ляющими в плане диагностики перелома передней черепной ямки. Несомненным факт перелома основания черепа будет при наличии назальной ликвореи. Отличить профузную ликворею с примесью крови от кровотечения позволяет оценка симптома пятна на марлевой салфетке: падающая капля кровянистой цереброспинальной жидкости образует красное пятно в центре с желтоватым ореолом по периферии. кровь, видоиз­меняясь в желудке, при рвоте выделяется в виде “кофейной гущи”. В таких случаях диагностические действия должны быть особенно ответственными (исключение ЧМТ, сочетан­ной с повреждениями органов брюшной полости, оценка преморбидного состояния с подключением смежных специ­алистов).

Назальная ликворея может быть следствием перелома не только передней черепнойямки, но и пирамиды Надежная диагностика ликвореи, особенно скрытой, обес­печивается при эндолюмбальном введении радиофармпрепарата и закладывании на час в носовые ходы небольших тампонов на нитях с последующим просчитыванием радио­активности этих тампонов. Превышение фоновых значений свидетельствует о ликворее.

Переломы основания черепа могут сопровождаться внут­ренней ликвореей и (или) кровотечением в носоглотку и далее в пищеварительный тракт. При этом височной кости (истечение цереброспинальной жидкости в носоглотку по слуховой трубе). Чаще перелом пирамиды височной кости сопровождается отореей с примесью крови. “Маской” явля­ется затекание крови в ушную раковину из внешней раны с последующим истечением через нижние отделы раковины. Однако в подобных часто встречающихся случаях глубже лежащие участки наружного слухового прохода остаются свободными от крови, сохраняется слух на соответствующее ухо. Для перелома характерна ранняя гипакузия.

Важный признак - симптом Бэтла (гематома в области сосцевидного отростка). При этом очень важно отметить односторонний нистагм или двусторонний, но с различной амплитудой движений вправо и влево. Прозопоплегия если развивается, то чаще отсроченно (ишемические нарушения в нерве, проходящем в узком длинном канале). При пере­ломах основания черепа может развиться ликворная гипотензия. Наиболее грозным и нередким осложнением пере­лома основания черепа является ранний травматический гнойный менингит, развитие которого бывает полной нео­жиданностью в случаях скрытой ликвореи.

К редким осложнениям перелома средней черепной ямки относят каротидно-кавернозное соустье и профузное носовое кровотечение. Оба ослож­нения связаны с надрывом стенки внутренней сонной ар­терии, примыкающей к поврежденной боковой стенке кли­новидной пазухи на разных уровнях. В первом случае кровь, изливаясь в кавернозный синус, вызывает характерную сим­птоматику: пульсирующий экзофтальм, отек конъюнктивы, шум в голове, определяемый при аускультации обычно в лобно-орбитальной и височной областях с соответствующей стороны, снижение зрения на один глаз, глазодвигательные нарушения (сдавленно III, IV, VI черепных нервов в кавер­нозном синусе), невралгию I ветви тройничного нерва (по той же причине).

При повреждении внутренней сонной артерии перед вхождением ее в кавернозный синус кровь через трещину в стенке клиновидной пазухи изливается через верхний носовой проход наружу. При этом кровопотеря нередко имеет угрожающий жизни характер. Оба осложнения встре­чаются обычно спустя несколько суток после травмы (не­редко при удовлетворительном состоянии пострадавшего) и требуют неотложного лечения в условиях специализирован­ного нейрохирургического отделения. Это лечение включает эндовазальное реконструктивное вмешательство с исполь­зованием баллонных катетеров.

Ушибы головного мозга нередко сопровождаются субарахноидальным кровоизлиянием. Оно хотя и не является самостоятельной клинической формой, но вно­сит специфику в клинические проявления ЧМТ. Кровоиз­лияние проявляется тоническими менингеальными симпто­мами, ациклической лихорадкой (раздражение центра тер­морегуляции), выраженным болевым синдромом, прежде всего в лобно-орбитальной области (раздражение рецепторов намета мозжечка - аналог симптома Бурденко - Крамера). В последующем характерна преимущественная боль в по­яснице (раздражение корешков конского хвоста скаплива­ющейся в люмбальном мешке распадающейся кровью). Важ­но отметить, что иногда при массивном субарахноидальном кровоизлиянии тонические менингеальные симптомы почти или совсем не определяются (чаще у лиц, больных хрони­ческим алкоголизмом).

Субарахноидальное кровоизлияние нарушает процесс ликворообращения. Реактивная гиперсекреция цереброспинальной жидкости ведет к развитию острой гидроцефалии, что нередко является морфологической основой гипертензионного синдрома при ушибах головного мозга. В после­дующем блокирование путей дренирования цереброспинальной жидкости распадающейся кровью может привести к гипорезорбтивной внутренней гидроцефалии. Она может быть умеренной и локальной, ограничиваясь лишь некото­рым расширением III желудочка без значимых клинических проявлений. В ряде случаев процесс грубо прогрессирует и водянка становится настолько выраженной и распростраценной, что приходится использовать ликворошунтирующие вмешательства (люмбоперитонеальное, вентрикулойтриальное шунтирование).

Наличие субарахноидального кровоизлияния при прони­кающей ЧМТ значительно повышает риск развития гной­ного менингита.

Ушибы головного мозга средней и тяжелой степени могут сопровождаться очагами размозжения, которые по своему характеру становятся образованиями объемного типа. На­рушения барьерных функций и микроциркуляции приводят к локальной гипергидратации поврежденной ткани, что обусловливает нарастающую компрессию окружающих структур. В таких случаях утрачивается разграничение по­нятий ушиба и сдавления мозга.

Травматическое сдавление головного мозга.Данная клиническая форма качественно отличается от преды­дущих нарушением объемных соотношений полости черепа и его содержимого с перераспределением внутричерепных объемов. По критерию опасности для жизни травматическое сдавление мозга относится к тяжелой ЧМТ и, как правило, требует неотложного хирургического вмешательства. При­чины травматической компрессии головного мозга; 1) внут­ричерепные гематомы (гидромы); 2) вдавленные переломы свода черепа; 3) очаги размозжения объемного типа; 4) отек мозга; 5) гидроцефалия; 6) пневмоцефалия. Многие из пе­речисленных морфологических видов могут сочетаться меж­ду собой, тогда как наличие пневмоцефалии (скопление воздуха во внутричерепных пространствах) практически ис­ключает наличие внутричерепной гематомы.

Травматические внутричерепные гематомы и другие причины сдавления мозга.Внутричерепные гема­томы являются наиболее часто встречающейся формой острого нарастающего травматического сдавления мозга. Представляя собой депонированную кровь, разобщенную от путей крово(ликворо)тока, они вызывают явный объемный эффект, приводя к компрессии головного мозга и, как след­ствие, к его дислокации. Объем полости черепа у взрослых является величиной постоянной. Постоянен и объем его содержимого: паренхимы мозга, цереброспинальной жидко­сти, крови (практически несжимаемые субстраты). Добав­ление патологического внутричерепного объема в виде внесосудистых кровяных скоплений является причиной пере­распределения имеющихся в норме объемов. Наиболее лабилен объем цереброспинальной жидкости, который мо­жет быть вытеснен в спинальное субарахноидальное про­странство (по этой причине травматические субарахноидальные кровоизлияния не относят к сдавлению мозга, так как кровь попадает в “проточную” цереброспинальную жид­кость). Однако этот фактор компенсации срабатывает при сохранности путей ликворооттока и при исходном доста­точном количестве цереброспинальной жидкости. Уменьше­ние внутрисосудистого объема крови практически нереально. Перемещение мозговой паренхимы представляет собой дис­локационный процесс: височно-тенториальное вклинение как попытка перемещения части мозга из супратенториального пространства, нижнестволовое - из полости черепа вообще.

Внутричерепные гематомы не только сами составляют добавочный объем, но и приводят к увеличению имеющихся объемов: 1) за счет увеличения объема мозга вследствие его отека (компрессионный постишемический локальный отек, артериальная гипертензия, нарушение, венозного оттока); 2) за счет увеличения объема крови (рефлекторная артери­альная гипертензия, нарушение венозного оттока); 3) за счет увеличения объема цереброспинальной жидкости (ее реактивная гиперсекреция и блокирование ликворотока на уровне тенториального кольца).

Рассмотрение острого травматического сдавления мозга только с биомеханических позиций является важным, но односторонним. Показано, что острая компрессия нарушает реологические свойства крови за счет снижения пластич­ности стенок форменных элементов, приводит к развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания, дезор­ганизует и извращает многие нейрогуморальные процессы и реакции. Однако клиническая картина внутричерепных гематом по срокам и характеру проявления симптоматики во многом определяется именно морфологическими особен­ностями гематом.

Эпидуральные гематомы. Твердая оболочка мозга, являющаяся внутренней надкостницей черепа, проч­но прикреплена к нему, особенно в области швов и осно­вания черепа. Поэтому скопления крови между костью и твердой оболочкой могут образоваться лишь при мощных источниках кровотечения и обычно в пределах одной из костей свода черепа. Срастание твердой оболочки с костями в пожилом возрасте делает понятным казуистически редкое формирование эпидуральных гематом у пожилых людей и, наоборот, - частое развитие данного вида гематом при ЧМТ у молодых лиц. Механизм травмы в случаях развития эпидуральной ге­матомы представляет собой, как правило прямой, удар, в результате которого возникает перелом черепа и формиро­вание гематомы в проекции этого перелома.

Источниками кровотечения являются чаще всего ветви средней оболочечной артерии, в ряде случаев - верхний стреловидный синус. При эпидуральных гематомах в боль­шинстве случаев контуры гематомы похожи на двояковы­пуклую линзу как в горизонтальном, так и во фронтальном сечении. Это особенно наглядно определяется при КТ го­ловы, что обусловлено продавливанием твердой оболочки вглубь на участке между швами. Крупные источники кро­вотечения обусловливают обычно большой объем гематомы, которая чаще представлена плотными сгустками. В ряде случаев отмечаются билентикулярные гематомы в форме песочных часов. Подобный тип очага особенно трудно рас­познать и радикально удалить,

Темп и интенсивность кровотечения определяют форми­рование очага в первые часы после травмы. Встречаются случаи отсроченного формирования эпидуральных гематом при сочетанной ЧМТ и наличии шока. Тогда источник кровотечения начинает функционировать после стабилиза­ции гемодинамики. Редко встречаются гематомы с хрони­ческим течением.

Клиническая картина. 1. Состояние сознания. Характерна первичная его утрата с последующим восста­новлением. “Светлый промежуток” весьма значим именно при эпидуральных гематомах, так как он короткий. В этот период можно заметить недостаточную адекватность по­ведения, обычно имеется оглушение. Последующая утрата сознания наступает обычно достаточно стремительно. От­четливая трехфазность изменений сознания при ЧМТ ти­пична именно для эпидуральных гематом, при которых чаще, чем при других видах, компрессия мозга происходит при отсутствии тяжелого его ушиба.

2. Соматический ста­тус. Характерны изменения гемодинамики: брадикардия, сердечная аритмия в виде количественных различий ча­стоты пульса в разные отрезки времени; артериальная гипертония. Повышение артериального давления нередко преобладает на плечевой артерии со стороны, противопо­ложной расположению гематомы. Нарушение контроля функции тазовых органов может быть признаком разви­вающейся декомпенсации состояния.

3. Первичные очаго­вые неврологические симптомы. Грубая локальная комп­рессия обычно, хотя далеко не всегда, вызывает контралатеральную пирамидную недостаточность, чаще не­равномерно распределенную по оси тела (фациобрахиальный парез при преимущественно базальной локализации гематомы вследствие разрыва средней оболочечной арте­рии, парез в нижней конечности - при конвекситальном очаге за счет повреждения стреловидного синуса). При левосторонних очагах обычно развиваются дисфазические нарушения, характер которых зависит от топографии ком­прессии. Другие симптомы выпадения уловить трудно. Симптомы раздражения - эпилептические припадки - встречаются крайне редко.

4. Дислокационные симптомы. Развиваются в основном быстро: признаки недостаточности глазодвигательного нерва (чаще на стороне очага), дву­сторонний симптом Бабинского, гомолатеральный гемипарез, существенно затрудняющий клиническую оценку сто­роны поражения. Нередко быстро присоединяются горметония, другие дислокационные симптомы.

Диагностика. Хотя для формирования эпидуральных гематом необходимо интенсивное ударное воздействие, в ряде случаев клиническая оценка может быть ошибочной не только в плане распознания гематомы, но и относительно наличия ЧМТ вообще. Компрессия эпидуральной гематомой может трактоваться как острое нарушение мозгового кро­вообращения, причем при спинномозговой пункции можно получить бесцветную цереброспинальную жидкость. Во из­бежание грубых ошибок необходимо стараться точнее ус­тановить анамнез заболевания и придерживаться строгой последовательности использования инструментальных ме­тодов диагностики. Краниография - обязательное исследо­вание - в большинстве случаев позволяет обнаружить пе­релом свода черепа. Сопоставление с латерализацией сим­птомов выпадения позволяет установить прямой механизм травмы (контралатеральный месту перелома гемипарез и др.). Эхоэнцефалоскопия позволяет установить объемный характер поражения и доказать его сторонность. Спинно­мозговая пункция противопоказана. Окончательная диагно­стика проводится в зависимости от оснащенности стационара и тяжести состояния пострадавшего путем ангиографии, КТ или наложения фрезевых отверстий.

Субдуральные гематомы. Это наиболее частая, многообразная и “коварная” форма травматического сдавления головного мозга. Субдуральное пространство форми­руется легко, так как его стенки не спаяны между собой, а с возрастом зазор между поверхностями твердой и пау­тинной оболочек увеличивается. Механизм травмы чаще непрямой. В таких случаях ис­точником кровотечения являются либо перебрасывающиеся пиальнодуральные вены конвекситальных или базальных отделов мозга, либо разрушенные внутримозговые сосуды в очаге ушиба мозга с размозжением. Важно отметить, что отрыв вен часто происходит при минимальной интенсивно­сти травматического воздействия, при этом сам факт травмы в дальнейшем может отрицаться как пострадавшим, так и его близкими. Это особенно характерно для лиц пожилого возраста (натяжение пиальных вен вследствие церебральной атрофии). В острых случаях гематома имеет полулунную форму, распространяясь от конвекса до базальных отделов мозга. При хроническом течении распадающаяся кровь от­граничивается мембранами и гематома принимает форму, близкую к шарообразной. Со временем гематомы разжи­жаются, и в хронической фазе содержимое в основном жидкое. Появляясь в большинстве случаев в ближайшие часы после травмы, субдуральные гематомы отличаются острым, подострим (спустя более 3 сут с момента травмы) или хроническим течением с последующей декомпенсацией.

Клиническая картина. Острые гематомы фор­мируются чаще из поврежденных сосудов участков размозжения мозга, в связи с чем симптоматика обусловлена как компрессией, так и последствиями очагового разрушения мозга.

1. Состояние сознания. Характерен трехфазный ха­рактер угнетения сознания, однако “светлый промежуток” чаще бывает не столь отчетливым, как при эпидуральных гематомах.

2. Очаговые симптомы. Типичны признаки пи­рамидной недостаточности различной выраженности, афатические нарушения могут иметь мигрирующий характер. Характерны эпилептические судорожные припадки, чаще вторично генерализованные с послеприпадочным гемипарезом.

3. Дислокационные симптомы развиваются рано, оп­ределяют остроту течения процесса. При этом нередко срыв компенсации происходит после первого или очередного эпи­лептического припадка.

Диагностика гематомы при наличии “светлого пе­риода” несложна, почти всегда имеются признаки травмы. Заподозрить наличие гематомы в период сохраняющейся субкомпенсации труднее. Краниография может дать нега­тивные результаты, а однократное эхоскопическое исследо­вание не покажет смещения М-эха. В таких случаях в условиях неспециализированного стационара верным диаг­ностическим приемом является организация почасового (или с большей кратностью) режима наблюдения с регистрацией описанных выше показателей гемодинамики, состояния со­знания, очаговых и дислокационных симптомов с обяза­тельным эхо-контролем. От спинномозговой пункции сле­дует воздерживаться. Средствами окончательной диагности­ки являются ангиография, показывающая полулунную бессосудистую зону (часто с грубой боковой дислокацией мозга), КТ или трепанация.

Подострые субдуральные гематомы чаще формируются вследствие разрыва пиальных сосудов при незначительной травме головы. Клинические проявления часто бывают неочерченными. Установлено, что субдураль­ные гематомы могут появляться отсроченно, а не только поздно проявлять себя: по мере уменьшения отека мозга и явлений гидроцефалии прекращается придавливание источ­ника кровотечения. Все это показывает, что в случаях стертой клинической картины, скудности анамнеза необхо­дима особая “гематомная настороженность”. Сами клини­ческие проявления часто обусловлены не столько компрес­сией, сколько раздражением мозга. Для гематом данного вида особенно характерно развитие повторяющихся эпилеп­тических припадков с последующей декомпенсацией состо­яния по общемозговому и очаговому критериям. Диагно­стическая тактика такая же, как при острых гематомах.

Хронические субдуральные гематомы - особый вид травматической компрессии. Такие гематомы развиваются при минимальной интенсивности ударного воз­действия, при наличии церебральной атрофии. Источники - пиальные сосуды. В этих условиях даже очаги большого объема вызывают лишь преходящие очаговые нарушения. Эктазия мелких сосудов твердой оболочки, формирующей мембрану гематомы как реактивную структуру, нередко обусловливает повторное кровотечение в уже имеющуюся гематому, что может вызвать срыв компенсации и быстрое ухудшение состояния больного. Клиническая оценка пред­ставляет большие трудности дифференциально-диагности­ческого характера. Наиболее типичные диагностические предположения: сенильная или пресенильная деменция (при отсутствии очаговых выпадений), опухоль мозга (медленно прогредиентное течение, в 50% случаев - застой на глазном дне, отрицание травмы в анамнезе ввиду ее незначитель­ности), острое нарушение мозгового кровообращения (ги­пертонический криз с отеком мозга как разрешающий фак­тор и др.), преходящее нарушение мозгового кровообраще­ния (мерцающий характер очаговой симптоматики). Во всех случаях диагностическая тактика, как правило, позволяет безошибочно установить характер и масштабы поражения. После операции прогноз чаще благоприятный.

Внутримозговые гематомы чаще локализуются в зонах размозжения мозга, т. е. в височной или (и) лобной доле, являясь следствием повреждения внутримозговых со­судов. Поэтому гематомы обычно являются смежными с очагами разрушения мозга. С помощью КТ доказана воз­можность отсроченного формирования внутримозговых ге­матом. Все это определяет полиморфность клинических про­явлений. При этом удается уловить признаки повреждения глубинных отделов полушария (экстрапирамидный оттенок мышечной гипертонии, преобладание пареза в проксимальных отделах конечностей и др.). Даже при крупных внут­римозговых гематомах может отсутствовать смещение М-эха. Диагноз может быть уточнен с помощью ангиографии или КТ.

Внутрижелудочковые гематомы. Изолиро­ванное массивное скопление крови в желудочках мозга - редкое, обычно смертельное поражение при ЧМТ - харак­теризуется грубыми вегетативно-стволовыми нарушениями, горметонией, другими дислокационными симптомами. Уме­ренное скопление крови в желудочках сочетается с различ­ными формами ЧМТ и далеко не всегда имеет угрожающий жизни характер. Клинические аспекты данного вопроса ждут еще своего разрешения. Дискутируется необходимость ран­ней санации цереброспинальной жидкости с помощью вентрикулярного дренажа, устанавливаемого первоначально с диагностической целью.

Очаги размозжения относятся к форме ушиба мозга, однако нередко приобретают объемный характер вследствие локального отека и становятся формой сдавлеиия. Для выбора лечебной тактики важны динамическая клини­ческая и инструментальная оценка и слежение за состоя­нием пострадавшего. При нарастающей компрессии пока­зано удаление нежизнеспособных участков мозга.

Вдавленные переломы. Это форма компрессии мозга с прямым механизмом травмы. Несмотря на выра­женность повреждения кости, пальпаторно диагностировать перелом часто трудно из-за локального отека скальпа. С другой стороны, край подапоневротической гематомы мо­жет быть ошибочно принят за участок вдавления кости. Болевой синдром не отражает степени разрушения кости. Размеры перелома также не коррелируют с выраженностью неврологической симптоматики. Так, небольшое вдавление в проекции речевых зон может вызвать грубые дисфазические нарушения. В то же время обширные переломы с массивным внедрением отломков в полость черепа могут не давать никакой неврологической симптоматики, а при проведении операции выявляется, что твердая оболочка и подлежащий мозг не повреждены. При этом удается уста­новить отломки кости на место.

Основным методом диагностики является краниография, особенно многопроекционная, что позволяет определить де­тали перелома, возможность повреждения крупных сосудов, в частности синусов твердой оболочки.

Лечение.Нарушение деятельности систем жизнеобеспечения орга­низма в значительной мере определяет тяжесть состояния пострадавших, а несвоевременная или недостаточная кор­рекция этих нарушений часто приводит ко вторичным труд­но устранимым или некомпенсируемым поражениям, пред­определяющим неблагоприятные исходы даже при нетяже­лых первичных повреждениях головного мозга. В большин­стве случаев в первые минуты и часы после травмы пре­обладают нарушения дыхания.

Лечение нарушений внешнего дыхания. Периферические и центральные нарушения дыхания не­редко сочетаются друг с другом, нарастающая гипоксия является одним из ведущих звеньев в патогенезе развития последующих осложнений. Поэтому необходимо раннее, бы­строе и надежное устранение дыхательных нарушений илизаместительное обеспечение дыхания. Только после этого можно приступать к ликвидации прочих поражений. Прин­ципиально следующее положение: до устранения выражен­ных нарушений проходимости дыхательных путей нельзя осуществлять меры по восстановлению биомеханики и ритма дыхания. Иное тактическое решение является грубой вра­чебной ошибкой.

Основные способы восстановления проходимости воздухоносных путей определяются преимущественной локали­зацией окклюзии и ее выраженностью. Верхние дыхатель­ные пути освобождают от содержимого тампоном на корн­цанге либо катетером, вводимым через рот или носовые ходы и соединенным с вакуум-аспиратором. Выдвижение нижней челюсти вперед с последующим введением возду­ховода нередко нормализует внешнее дыхание за счет от хождения корня языка от задней стенки глотки и от мягкого неба. Неэффективность этих простейших мероприятий, со­хранение звучности дыхания с участием вспомогательных дыхательных мышц и цианоза свидетельствуют о поражении нижележащих сегментов дыхательной трубки и обычно тре­буют применения интубации. Показания к трахеостомии возникают обычно спустя несколько суток после тяжелой черепно-мозговой травмы в случаях, требующих длительной вспомогательной вентиляции легких, для предупреждения пролежней слизистой оболочки гортани в зоне контакта со стенками интубационной трубки. Трахеостомия показана при сохраняющемся коматозном состоянии даже при отсут­ствии выраженных дыхательных нарушений ввиду угрозы затекания слизи, слюны, желудочного содержимого в гор­тань, трахею и бронхи.

Снижение травматичности вмешательства при одновре­менном обеспечении доступа к мелким ответвлениям трахеобронхиального дерева достигается при использовании ле­чебной трахеобронхоскопии.

Для борьбы с периферическим бронхоспазмом успешно используется известный бронхолитический эффект ксантиновых производных,их обычно применяют в виде 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Следует указать, что препарат обладает поливалентным действием и почти всегда при острой ЧМТ показано его использование. Бытующее мнение о возможном при этом возобновлении внутричерепного кро­вотечения совершенно не обосновано.

Коррекция центральных нарушений дыхания. Тактика коррекции нарушений ритма дыхания главным образом зависит от частоты, глубины дыхательных движе­ний и соотношенияих с уровнем вентиляции легких. На­иболее часто при ЧМТ наблюдается гиперпноэ, т. е. уве­личение по сравнению с нормальным минутного объема дыхания. В условиях нарушенного кровообращения повы­шение энергетических потребностей дыхательных мышц мо­жет привести к синдрому “обкрадывания” головного мозга. Поэтому значительное увеличение частоты и амплитуды дыхания в большинстве случаев ЧМТ при наличии призна­ков поражения системной гемодинамики требует подклю­чения больного к аппарату искусственной вентиляции лег­ких. При этом продолжение аппаратного дыхания совер­шенно необходимо в том случае, если отключение больного от респиратора вызывает тахикардию, артериальную гипо­тонию или повышение венозного давления. При часто встре­чающемся сочетании гиперпноэ и гипервентиляции возни­кающая гипокапния способствует перераспределению моз­гового кровотока с улучшением его в пораженных зонах за счет уменьшения кровоснабжения неизмененных отделов мозга (феномен Робин Гуда), однако значительное снижение РаСОз менее 25мм рт. ст. (3,35 кПа) приводит к декомпенсированному газовому алкалозу, переполнению капил­ляров. Поэтому больных с избыточной гипокапнией реко­мендуется переводить на аппаратное дыхание с занижением минутного его объема и поддержанием умеренной гипокапнии (РаС02 30-32мм рт. ст., т. е. 4-4,27 кПа). Кроме того, режим умеренной гипервентиляции уменьшает внут­ричерепную гипертензию.

Показаниями к экстубации или удалению трахеостомической трубки служат устойчивая нормализация внешнего дыхания по клиническим признакам и по данным оценки газового состава крови, сохранность сознания и кашлевого рефлекса, достаточная дренажная функция трахеобронхиального дерева.

Лечение нарушений системной гемодинамики. Умеренное повышение артериального давления при ЧМТ имеет важное значение для поддержания достаточного уров­ня мозгового кровотока в условиях внутричерепной гипер­тензии и поэтому обычно не требует лечебной коррекции. Значительное повышение артериального давления приводит к быстрой фильтрации воды из крови в сосудах головного мозга, что является одной из ведущих причин развития вазогенного отека, головного мозга. Последнее требует кор­рекции традиционными средствами (клофелин, дибазол, аминазин) с расчетом снизить систолическое давление не более чем на 1/3 исходного. Используются различные литические смеси, содержащие нейротропные, антигистаминные и вазоплегические средства: пипольфен 2 мл, тизерцин 2 мл, анальгин 2 мл, дроперидол 4-6 мл или пипольфен 2 мл, аминазин 2 мл, пентамин 20-40 мг, анальгин 2мл.Последняя смесь используется при упорном некупирующемся повышении артериального давления. Литические смеси вводят внутримышечно 4-6 раз в сутки.

Артериальная гипотония при острой ЧМТ менее типична. Ее появление чаще свидетельствует либо о грубых и необ­ратимых поражениях ствола мозга, либо о наличии про­должающегося внечерепного кровотечения с развитием шока при сочетанной ЧМТ. Лечебная тактика обусловливается причинами, вызвавшими снижение артериального давления.

Значительная и (или) стойкая гипотония требует немед­ленной коррекции. Начинать инфузионную терапию необ­ходимо до уточнения причины снижения артериального дав­ления. Препаратом выбора является раствор низкомолеку­лярного декстрана (реополиглюкин), при введении которого, помимо быстрого восполнения дефицита объема циркули­рующей крови, снижаются вязкость крови и агрегация фор­менных элементов, улучшается органная микроциркуляция, увеличивается осмолярность плазмы, что является фактором предотвращения развития отека головного мозга. Другими инфузионными препаратами являются глюкозоновокаиновая смесь, 5% раствор альбумина. Объем жидкостной на­грузки и распределение ее во времени зависят от массив­ности кровопотери и состояния миокарда. Инфузионная терапия должна поэтому проводиться на фоне введения кардиотонических средств (сердечные гликозиды, препараты кальция) из расчета 0,5-1 мл 0,6% раствора коргликона, 10 мл 10% раствора хлорида кальция на каждые 500 мл вводимой жидкости. Критериями эффективности проводи­мой инфузионной терапии служат стабилизация гемодинамических показателей (систолическое артериальное давле­ние 90-100мм рт. ст., центральное венозное давление 100-150 мм вод. ст. при отсутствии тахикардии), что сви­детельствует о хорошем возврате крови к сердцу, а также уровень часового диуреза (более 15-20 мл), указывающий на достаточность органного кровотока. Вазопрессорные пре­параты можно использовать только после устранения вы­раженной гиповолемии. Введение кортикостероидных гор­монов, помимо непосредственного прессорного эффекта, ока­зывает компенсаторное влияние на функцию гипоталамо-гипофизарной системы.

Специфические компоненты лечения. Субстрат поражения мозга и особенности лечебной так­тики. Сотрясение головного мозга. При этой травме необходимо соблюдение постельного режима в те­чение 1-2 дней под контролем самочувствия и состояния. В подавляющем большинстве случаев, кроме анальгетиков и транквилизаторов, лекарственного лечения не требуется. В последующем может быть назначен ноотропил. Срок пре­бывания в стационаре обычно ограничивается 7-10 сут. За этот период проводят динамическое наблюдение за боль­ными, так как под видом сотрясения мозга может протекать компенсированная фаза его сдавления внутричерепной (обычно эпидуральной) гематомой (“светлый промежуток”). Именно этот момент в большой мере определяет обязатель­ность госпитализации больных с сотрясением головного моз­га. Во многих клиниках при хорошем состоянии больные находятся в стационаре только 2 сут, т. е. тот период, когда может манифестировать гематома.

Длительность нахождения на больничном листе опреде­ляется объективной оценкой состояния. Доказано, что дли­тельность постельного режима и стационарного лечения не влияют на частоту развития посткомоционного синдрома. В генезе последнего ведущую роль обычно играют невро­тические компоненты; иногда следует учитывать возмож­ность и рентных тенденций. Спорность патогенеза посткоммоционного синдрома диктует необходимость соблюдения осторожности в однозначной трактовке его как невроза.

Ушиб головного мозга легкой и средней степеней. Лечебные мероприятия включают те же ком­поненты, что и при сотрясении мозга, к которым добавля­ются более мощные средства. Основные цели терапии:

1) улучшение мозгового кровотока; 2) улучшение энерго­обеспечения головного мозга; 3) восстановление функции гематоэнцефалического барьера; 4) устранение патологиче­ских сдвигов водных секторов головного мозга; 5) проти­вовоспалительная и 6) метаболическая терапия. Восстанов­ление мозговой микроциркуляции является важнейшим фактором, определяющим эффективность прочих лечебных воздействий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови: повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, раствора альбумина под контролем гематокрита (контрольные показатели- 30-40), введением кавинтона, производных ксантина.

Улучшение мозговой микроциркуляции необходимо для усиления энергообеспечения головного мозга и предотвра­щения его гипоксии. А это важно для восстановления и поддержания функций клеточных структур, составляющих гематоэнцефалический барьер. Таким образом осуществля­ется неспецифический мембраностабилизирующий эффект. В свою очередь стабилизация мембранных структур норма­лизует объемные взаимоотношения внутриклеточных, меж­клеточных и внутрисосудистых водных секторов, что служит фактором коррекции внутричерепной гипертензии.

В качестве энергетического субстрата используется глю­коза в виде глюкозокалиевоинсулиновой смеси, предложен­ной А. Лабори. Добавление инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее устилизации по энер­гетически выгодному пентозному пути. Внутривенное вве­дение глюкозы способствует угнетению глюконеогенеза и выполняет, таким образом, защитную функцию в отноше­нии гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматоз­ных органов (снижение уровня азотистых шлаков).

Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах головного мозга развивается в основном при несвоевременном или неполноценном устранении дыхательных нарушений в ранние сроки после травмы или при появлении пневмонии.

Специфическое влияние на восстановление функции гематоэнцефалического барьера оказывают производные ксан­тина (эуфиллин), папаверин, которые способствуют накоп­лению цАМФ, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции кле­точных мембран и проходимость дыхательных путей, т. е. на те процессы и структуры, которые особо уязвимы при острой ЧМТ, применение данных препаратов при любом виде повреждения мозга является оправданным. Для сохра­нения функции гематоэнцефалического барьера необходимо устранить резкие колебания артериального давления в сто­рону как повышения (вазогенный отек мозга), так и сни­жения (циркуляторная гипоксия). Необходимо также пред­отвращать и устранять дефицит объема циркулирующей крови (восполнение кровопотери, учет наличия лихорадки, оценка диуреза при проведении дегидратационной терапии), тем самым предупреждая выброс альдостерона, активиру­ющего гиалуронидазу, которая разрушает гликозаминогликаны (мукополисахариды) и поражает барьер на уровне сосудов. При повышенной сосудистой проницаемости пока­зано внутривенное введение 5% раствора аскорбиновой кис­лоты в течение 1-2 нед.

В связи с тем что при ушибе мозга имеется механический “прорыв” гематоэнцефалического барьера в зоне поврежде­ния, а нервная ткань чужеродна для иммунокомпетентной системы, серьезного внимания заслуживает иммунологический статус, причем в ряде случаев патологические реакции мозга являются результатом аутоиммунной агрессии.

Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых формах ушиба мозга обычно предотвращает или устраняет нарушения рас­пределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь идет обычно о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия с применением салуретиков (перорально или в инъекциях), а в более тяжелых случаях осмодиуретиков (маннитол, глице­рин) быстро дает хороший эффект. Дегидратационная тера­пия должна проводиться под контролем осмолярности плазмы крови (норма 285-310 мосм/л).

При наличии субарахноидального кровоизлияния в ле­чебный комплекс включают 5% раствор аминокапроновой кислоты, реже - контрикал, трасилол, гордокс. Препараты вводят внутривенно по 25 000-50 000 ЕД 2-3 раза в сутки.

Противовоспалительная терапия при ушибах мозга легкой и средней степени, безусловно, показана в случаях наличия субарахноидального кровоизлияния, особенно - ран на голо­ве, так как при многочисленных анастомозах вне- и внутри­черепных сосудов в условиях нарушенной барьерной функции при наличии крови в цереброспинальной жидкости возникает угроза развития раннего травматического гнойного менинги­та. Подобная опасность многократно возрастает при ликворее. Целесообразно использовать в профилактических целях со­четание пенициллина и сульфаниламида пролонгированного действия. При ликворее суточная доза пенициллина может быть увеличена и должна составлять до 8-10 млн ЕД. Антибиотикотерапия показана и пожилым людям, и пострадавшим с хроническими легочными заболеваниями с целью профи­лактики гипостатической пневмонии. Диагноз ушиба головного мозга не исключает его сдавления внутричерепной гематомой, признаки которой могут проявиться отсроченно и с большей вероятностью - при наличии субарахноидального кровоизлияния, поэтому при лечении и наблюдении за больными с ушибом легкой и средней степени необходима особая “гематомная насторо­женность”.

Сроки пребывания в стационаре при нетяжелых ушибах мозга опять-таки определяются оценкой состояния больного.

Обязательным компонентом лечения в стационаре и по­ликлинике (6-12 мес) является прием противосудорожных средств (фенобарбитал, карбамазепин). В лечебно-восста­новительный комплекс включают метаболическую терапию (ноотропы) и курсовое применение препаратов, улучшаю­щих мозговую микроциркуляцию (циннаризин, кавинтон).

Ушиб головного мозга тяжелой степени и острое травматическое его сдавление. При перечисленных выше формах острой ЧМТ поражение го­ловного мозга имеет характер субкомпенсации или обрати­мой умеренной декомпенсации при сохранении централь­ного управляющего звена и негрубом поражении перифе­рических аппаратов. Поэтому лечение в таких случаях корригирующее в плане снятия острых преходящих избы­точных реакций мозга и организма в целом и создания благоприятных условий для действия природных механиз­мов саногенеза. При тяжелой ЧМТ, к которой относятся ушиб мозга тяжелой степени и острое травматическое его сдавление, происходят грубое нарушение, а затем срыв процессов саморегуляции как на церебральном, так и сис­темном уровне с истощением субстратно-энергетического ресурса на периферии. При отсутствии интенсивных ком­плексных мероприятий это приводит к необратимому на­рушению системы гомеостаза и гибели больного. В данном случае проблема выбора лечебной тактики значительно ус­ложняется и решения врача более ответственны.

Универсальное патогенное влияние фактора компрессии приводит к перераспределению внутричерепных объемов с развитием прогрессирующей внутричерепной дислокации, при неустранении которой гибель больного неминуема. По­этому обнаружение травматической компрессии головного мозга требует экстренного хирургического вмешательства, направленного на устранение причины компрессии и ее последствий (внутричерепная дислокация, дислокационная гидроцефалия). При этом операция может выступать как реанимационная мера. Хирургическое вмешательство включает, помимо удале­ния очага (очагов) сдавления мозга (гематомы, гидромы, участки размозжения), следующие дополняющие приемы, выполняемые при наличии соответствующих показаний:

1) наружная костная декомпрессия - удаление костного лоскута, формируемого в процессе трепанации черепа, и пластика твердой оболочки мозга с созданием резервного субдурального пространства (при наличии или угрозе раз­вития отека мозга); 2) вмешательства на соединительнотканном каркасе - рассечение намета мозжечка, большого серпа мозга (тенториотомия, фальцитомия) для освобожде­ния вклинившихся участков мозга и восстановления в них кровотока; 3) вмешательство на ликворной системе - вентрикулопункция с организацией постоянного или прерыви­стого дренирования. Дренирование желудочков, помимо ле­чебной декомпрессии, имеет важное значение для постоян­ного контроля внутричерепного давления и выбора соответ­ствующих средств консервативной декомпрессии. Критиче­ским показателем является внутричерепное давление, рав­ное 30мм рт. ст.

Оперативное вмешательство является неотъемлемой ча­стью лечения острого травматического сдавления мозга. Од­нако операция, устраняя многие патогенные воздействия и включая одни компенсаторные механизмы, может срывать другие, в частности, реакции в ответ на хирургическую травму. Топография и множественный характер очагов раз­мозжения часто не позволяют удалить их радикально. По­этому в послеоперационном периоде больным показана ин­тенсивная терапия.

Интенсивная специфическая терапия при тяжелой ЧМТ. Планирование интенсивной терапии, проводимой в условиях нарушенной саморегуляции функций мозга, дол­жно предусматривать преимущественное воздействие не на конечные результаты патологических процессов, а на механизмы их развития. Планируя проведение такого ле­чения, в частности его специфические компоненты, необ­ходимо прежде всего достаточное энергообеспечение мозга.

Энергообеспечение мозга и борьба с це­ребральной гипоксией. Основным энергетическим субстратом является глюкоза в комплексе с инсулином и ионами калия обычно в виде 10% раствора. Количество вводимой смеси зависит от состояния ресурсов организма, ориентировочно оценивается по клиническим и лаборатор­ным показателям (температура тела, характер дыхания, уровень диуреза, клиренс креатинина, натрия и др.), в среднем составляя 2 г глюкозы на 1 кг массы тела в сутки.

Для поступления субстрата в мозг необходим достаточ­ный мозговой кровоток. При тяжелой травме саморегуляция этого звена жизнеобеспечения мозга в той или иной мере всегда нарушена, что требует коррекции извне. В целом механизмы воздействия на мозговой кровоток можно ус­ловно подразделить на: 1) внутрисосудистые (изменение реологических свойств крови, внутрисосудистого давления); 2) собственно сосудистые (изменение сосудистого тонуса) и 3) внесосудистые (изменение степени сдавления сосудов извне); Улучшение реологических свойств крови (снижение вязкости, увеличение деформативности форменных элемен­тов, снижениеих агрегационной способности) обеспечивают введением рассмотренных ранее препаратов (реополиглюкин, раствор альбумина и др.). Улучшение мозгового кровотока может быть достигнуто вливанием в магистральные артерии головы охлажденной крови. Это приводит к улуч­шению оксигенации мозга за счет сдвига влево кривой диссоциации гемоглобина. Однако следует учитывать, что гипотермия способствует снижению текучести крови. Су­щественное влияние на мозговой кровоток оказывает уро­вень артериального и венозного давления. Умеренная ар­териальная гипертензия способствует поддержанию перфузии мозга в условиях внутричерепной гипертензии, хотя при этом и возникает угроза вазогенного отека.

Влияние на сосудистый тонус, помимо изменения газо­вого состава крови, обеспечивается применением традици­онных сосудорасширяющих и сосудосуживающих препара­тов, однако в условиях нарушенной церебральной сосуди­стой регуляции их эффект может оказаться парадоксальным. Надежнее сосудистая декомпрессия - устранение периваскулярного отека за счет уменьшения объема межклеточной жидкости (салуретики, осмодиуретики).

Важным условием для протекания обменных процессов в мозге является обеспечение оптимального температур­ного режима. При этом наиболее опасна гипертермия, резко увеличивающая потребности мозга и в энергетиче­ском субстрате, и в кислороде на фоне снижения актив­ности ферментных систем утилизации глюкозы и других метаболитов. Возникающее разобщение окислительного фосфорилирования и дыхания приводит к тканевой гипо­ксии, а кислород продолжает поступать. Свободнорадикальное окисление приводит к образованию токсичных для клеток перекисей. Кроме того, гипертермия вызывает выраженные нарушения внешнего дыхания (тахипноэ) и системной гемодинамики (снижение сердечного выброса, повышение периферического сосудистого сопротивления). В связи с этим устранение гипертермии является одной из важных мер улучшения жизнеобеспечения мозга и организма в целом. Отличить гипертермию инфекционного и центрального происхождения помогает ациклический ха­рактер последней. Для снижения температуры тела ис­пользуют литические смеси; устранение дефицита объема циркулирующей крови как главного условия эффективно­сти теплоотдачи; сосудорасширяющие препараты, глюкокортикоиды; физическое охлаждение.

В последние годы интенсивно изучаются возможности антигипоксического влияния на мозг барбитуратов. Меха­низм их защитного действия заключается в снижении уровня метаболических процессов и потребления клетками кисло­рода в очаге поражения, в удалении свободных радикалов, стабилизации липидных клеточных мембран. При этом уменьшается внутричерепное давление. Оптимальные дозы препаратов не определены. При использовании тиопентал-натрия рекомендуют введение препарата из расчета 2-3 мг на 1 кг массы тела в час в течение 8-10 сут после тяжелой ЧМТ. Другим мощным антигипоксантом является гамма-оксимасляная кислота (ГОМК). Для устранения постгипоксических реакций ее вводят из расчета 25-50 мг на 1 кг массы тела в час (20% раствор) на протяжении такого же, как для барбитуратов, времени. При использовании этого препарата снижается концентрация ионов калия, что тре­бует соответствующей коррекции.

Окончательной оценки эффективности антиоксидантов пока нет.

Другим направлением лечения гипоксии служит увели­чение насыщения мозга кислородом. Помимо обычной кис­лородной терапии, при тяжелой ЧМТ используют гиперба­рическую оксигенацию, которая во многих случаях ком­пенсирует различные формы гипоксии, увеличивает эффек­тивность диффузии кислорода в мозг (особенно при его отеке), однако возможно повреждающее токсическое воз­действие на мозг перекисей, образующихся в результате свободнорадикального окисления. Поэтому и вопрос об ис­пользовании гипербарической оксигенации при тяжелой ЧМТ требует дальнейшего изучения.

Коррекция внутричерепной гипертензии. Причины интракраниальной гипертензии следующие:

1)отек мозга (лечение - дегидратация, кортикостероиды, антагонисты альдостерона); 2) гиперемия мозга (лечение - контролируемая гипервентиляция, лечебный наркоз барбитуратами, ГОМК, гипотермия); 3) гиперосмолярность (ле­чение - регидратация, кортикостероиды); 4) сдавление мозга (хирургическое лечение).

Внечерепные причины интракраниальной гипертензии включают в себя:

1) нарушение проходимости дыхательных путей (лечение - интубация, муколитики, аспирация со­держимого, бронхоскопия); 2) десинхронизация дыхания (устранение - гипервентиляция, седативные и наркотиче­ские средства); 3) “шоковое” легкое (лечение - увеличение экспираторного сопротивления, оксигенотерапия); 4) нару­шение венозного оттока (лечение - постуральная венозная гипотония).

При избыточном накоплении межклеточной жидкости развивается отек головного мозга. Он может иметь вазогенный характер за счет повышения внутрисосудистого дав­ления либо отек развивается в связи с понижением осмолярности плазмы крови, что часто наблюдается при избы­точном введении жидкости (гиперволемическая гипоосмолярность) или при поражении гормонального звена осморегуляции (несбалансированная гиперсекреция антидиуретическго гормона с уменьшением клиренса свободной воды). Появлению или усилению отека способствуют нарушения структурно-функциональной целостности гематоэнцефалическго барьера (компрессионный постишемический, перифокальный отек мозга). В подобных случаях эффективны традиционные средства дегидратационной терапии, начина­ют ее с внутривенного введения лазикса или другого салуретика, затем вводят осмодиуретики. Последние обладают фазными свойствами: в 1-й фазе уменьшается объем тканевой жидкости и увеличивается объем циркулирующей крови; во 2-й фазе (гипотензивное плато) усиливается экскреция осмодиуретика и стабилизируется внутричерепное давление; в 3-й фазе повышается объем тканевой жидкости. При этом воз­можна повторная гипергидратация (феномен “отдачи”). По­вторное использование осмодиуретиков проводят под конт­ролем осмолярности, которая в плазме крови не должна превышать 310-320 мосм/л. Для проявления лучшего эф­фекта осмодиуретикових целесообразно вводить совместно с реополиглюкином (связывание воды, выходящей из мозга). Применяют осмодиуретики из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела. Эффективны маннитол и сорбитол. Мочевина в настоящее время практически не используется, так как она повышает возможность внутричерепного кровотечения, вызывает выраженный феномен “отдачи”, увеличивает со­держание остаточного азота в плазме. Как дегидратант ли­дирующее положение начинает занимать глицерин. Помимо осмотического эффекта, он метаболизируется клетками, свя­зывая свободные жирные кислоты, накапливающиеся при гипоксии.

Форсированная осмотерапия опасна появлением гиперосмолярного синдрома и гипертонической дегидратации с накоплением жидкости в самих клетках мозга. Это приводит к увеличению их объема (цитотоксический отек или набу­хание мозга). При этом объем внеклеточной жидкости уменьшен. Умеренная преходящая гиперосмолярность на­блюдается при благоприятном течении ЧМТ. Неуклонное нарастание этого показателя (до 350 мосм/л) требует сроч­ной коррекции. В подобных случаях дегидратационная те­рапия противопоказана, так как она приведет к еще большей гиперосмолярности и резкому утяжелению состояния по­страдавших. Необходимы возмещение отрицательного вод­ного баланса (использование 2,5% раствора глюкозы) на фоне введения глюкокортикоидов, при отсутствии эффек­та - искусственная вентиляция легких в режиме гипер­вентиляции и длительный лечебный наркоз барбитуратами. К использованию больших доз кортикостероидов (дексазона) для лечения отека - набухания головного мозга травма­тического генеза, в настоящее время относятся сдержанно, поскольку эффективность таких доз дексазона сомнительна, а осложнения закономерны.

Объем цереброспинальной жидкости, который легко вы­тесняется из полости черепа, при внутричерепной гипер­тензии часто уменьшается. На КТ определяется компрессия желудочковой системы и субарахноидальных цистерн. При височно-тенториальном вклинении происходит блокада пу­тей оттока цереброспинальной жидкости, продукция же ее продолжается и возникает так называемая дислокационная гидроцефалия. Секрецию цереброспинальной жидкости сни­жают диакарб, фуросемид, строфантин (в небольших дозах). Наиболее эффективно прерывистое выведение этой жидко­сти через вентрикулярный дренаж.

Объем крови в сосудах мозга определяется как показа­телями центральной гемодинамики, так и состояниеммикроциркуляториого русла. Артериальная гипертоний на фоне нарушенной саморегуляции мозгового кровотока приводит к нарастанию внутричерепной гипертензии. Снижение це­ребральной перфузии кратковременно уменьшает гипертензию, но вскоре приводит к ишемическому отеку. Физиоло­гичным является уменьшение объема крови за счет усиления венозного оттока из полости черепа. Это достигается при­данием больному положения с приподнятой головой. Гипе­ремия мозга приводит к его отеку. Так, при диффузном злокачественном отеке мозга отмечается феномен повышен­ной церебральной перфузии. Позитивное влияние контро­лируемой гипервентиляции на внутричерепное давление в значительной мере обусловлено гипокапнией, повышающей тонус мозговых сосудов, что приводит к уменьшению объема внутрисосудистой крови в полости черепа.

Все четыре внутричерепных объема отделяются друг от друга мембранными структурами, составляющими гематоэнцефалический барьер (гематоликворный, гематоцеребральный, ликвороцеребральный барьеры), поддержание или восстановление морфофункциональной структуры которого является важным способом коррекции нарушенных внут­ричерепных объемных отношений. Терапия нарушений гематоэнцефалического барьера строится по следующим на­правлениям: 1) устранение дефицита объема циркулирую­щей крови, использование антагонистов альдостерона (альдактон); 2) предупреждение резких гемодинамических колебаний; 3) обеспечение мозга достаточным количеством энергии и пластического субстрата; 4) использование спе­цифических мембраностабилизирующих средств (кортикостероиды, папаверин, эуфиллин и др.).

Дата публикации:2014-01-23

Просмотров:426

Вернуться в оглавление:

Комментария пока нет...


Имя* (по-русски):
Почта* (e-mail):Не публикуется
Ответить (до 1000 символов):







 

2012-2018 lekcion.ru. За поставленную ссылку спасибо.