Разделы

Авто
Бизнес
Болезни
Дом
Защита
Здоровье
Интернет
Компьютеры
Медицина
Науки
Обучение
Общество
Питание
Политика
Производство
Промышленность
Спорт
Техника
Экономика

СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Понятие "недостаточность" до настоящего времени не имеет удовлетворительного определения. Применительно к печени этим термином обычно обозначают различные степени повреждения органа с выпадением его функции, приводящих к ухудшению общего состояния организма. "Недостаточность" в общем виде можно определить как состояние при котором имеется несоответствие между потребностями организма и возможностями органа.

Термин "печеночная недостаточность" в настоящее время служит для обозначения разных состояний, порой несопоставимых. Так, Х.Х.Мансуров (1972) под печеночной недостаточностью понимает нарушение какой-то одной или нескольких функций печени. Другие авторы (Шерлок и др.) с печеночной недостаточностью обязательно связывают появление мозговой симптоматики или неврологических симптомов, третьи – только развитие прекоматозного или коматозного состояния. А.Ф.Блюгер (1975) под печеночной недостаточностью понимает как собственно печеночные, так и вторичные церебральные расстройства.

ПРИЧИНЫ, вызывающие развитие печеночной недостаточности, можно объединить в пять групп:

1. Заболевание печени - острые и хронические гепатиты, портальный, постнекротический и билиарный циррозы печени, альвекоккоз, злокачественные новообразования печени и другие. Печеночная недостаточность является основным проявлением перечисленных страданий, определяет их клиническую картину и изменения биохимических показателей.

2. Обструкция желчных протоков - желчекаменная болезнь, опухоль печеночного или общего желчного протоков, опухоль или стеноз фатерова соска, опухоль головки поджелудочной железы и другие. Повышение давления в желчных протоках приводит к развитию желчной гипертензии и нарушению секреции гепатоцитами. Это в свою очередь приводит к нарушению крово- и лимфообращения в печени, изменениям органной микроциркуляции. Вся совокупность указанных факторов ведет к развитию дистрофических изменений в гепатоцитах и билиарному циррозу печени.

3. Заболевания других органов и систем - сосудов и сердца, системные заболевания соединительной ткани, эндокринные и инфекционные болезни. В большинстве случаев печеночная недостаточность возникает при хроническом течение таких заболеваний.

4. Отравление гепатотопным токсическими веществами четыреххлористый углерод, бензол, фторотан, яды грибов и другие. Нередко токсическими веществами являются относительно индифферентные лекарственные препараты (антибиотики, аминазин и др.).

5. Экстремальные воздействия на организм - обширные травмы, ожоги, шок, обширные кровопотери, массивное переливание крови, тяжелые гнойные осложнения и другие.

При развитии печеночной недостаточности в клинической практике наибольший удельный вес имеют 1, 2 и 3 группы причин.

Многообразие функций печени и их раздельное повреждение делает необходимым при определении "печеночная недостаточность" уточнять комплекс пораженных функций. На основании этого синдромом печеночной недостаточности можно разделить на несколько форм:

1. Печеночно-клеточная желтуха.

В основе изменений лежит возвращение билирубина в кровь после его кньюгации и нарушение захвата свободного били рубина гепатоцитами. Такие изменения происходят из-за нарушений самих гепатоцитов. В отличии от холестаза при печеночно-клеточной желтухе нет изменения в обмене липидов.

2. Преимущественное нарушение белковосинтетической функции.

В основе поражения лежит нарушение образования белков (в частности, альбуминов) и нуклеиновых соединений, играющих роль коферментов и обеспечивающих нормальный обмен веществ в организме происходят резкие изменения: снижается содержание альбуминов в плазме и, следовательно, снижается онкотическое давление плазмы; повышается уровень свободных аминокислот, аминного азота, развивается аминоацидурия.

3. Геморрагический диатез.

В основе геморрагических расстройств лежит нарушение синтеза прокоагулянтов. Определенную роль играет также недостаточная инактивация фибринолиза. В крови снижается количество фибриногена, протромбина, проакцилирина, проконвертина, плазминогена; повышается уровень свободных аминокислот, аминного азота, развивается аминоацидурия.

Печеночная недостаточность может сопровождаться нарушением подавляющего большинства функций, такое состояние обозначают термином "субтотальная печеночная недостаточность".

З.И.Гальперин отдельно выделяет ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНУЮ или ПЕЧЕНОЧНО-МОЗГОВУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Прогрессирование патологического процесса в печен приводит к развитию новой клинической симптоматики, выражающейся в появлении комплекса психических и неврологических расстройств, потери сознания с развитием коматозного состояния.

Большинство авторов (Хазанов А.М., Мансуров Х.Х.) выделяют две основные формы гепатоцеребральной недостаточности, называя ее печеночной:

1. Эндогенная, при которой роль принадлежит нарушениям в самой печени при поражении ее паренхимы (печеночно-клеточная недостаточность).

2. Экзогенная (порто-кавальная), обусловленная в основном сбросом богатой аммиаком крови в общий круг кровообращения. Развивается при выраженной портальной гипертензии, когда большая часть портальной крови сбрасывается через порто-кавальные шунты в общий кровоток.

Подавляющее число гепатологов разделяют гепатоцеребральную недостаточность на три стадии, выделяя в каждой из них главные признаки:

1 стадия - стадия эмоционально-психических расстройств.

2 стадия - стадия неврологических расстройств с нарушением сознания.

3 стадия - стадия отсутствия сознания (комы).

Механизмы развития печеночной комы носят сложный характер и изучены далеко не полностью. Современное представление о печеночной коме возникло на основании представления о той важной роли, которую печень играет в обезвреживании различных веществ, поступающих из кишечника в кровь. Общепризнанно, что клиническая картина комы определяется токсическим повреждением головного мозга. Однако, какие именно химические вещества обусловливают это повреждение и образуются ли они вне головного мозга и проникают в спинномозговую жидкость или образуются в самом мозгу, остается неясным.

Большинство гипотез обсуждают нарушения метаболизма аммиака в патогенезе комы. Аммиак образуется во всех тканях, где происходит обмен белков и аминокислот. Однако наибольшее его количество поступает в кровеносное русло из желудочно-кишечного тракта.

Помимо этого, при печеночной коме наблюдается увеличение содержание в крови других веществ, возникающих в процессе белкового обмена: аминокислот и продуктов их обмена - фенолов, индолов, аминов; производных пировиноградной и молочной кислот - ацетона и 2,3-бутиленгликоля. У больных печеночной комой отмечается значительное повышение содержания в крови низкомолекулярных жирных кислот - масляной, капроновой, валериановой, которые также рассматриваются как церебротоксические субстанции. При печеночной коме наблюдается повышение содержания в крови прямого и непрямого билирубина, конъюгированных и неконъюгированных желчных кислот, особенно, хенодезоксихолевой. Обсуждается значение нарушения электролитного обмена и кислотно-основного равновесия в патогенезе печеночной комы.

При экзогенной коме отмечают гипокалиемию и снижение внутриклеточного уровня калия, гипокалиемический внеклеточный алкалоз в сочетании с внутриклеточным ацидозом. Считают, что это способствует усилению токсического действия аммиака.

Таким образом, при гепатоцеребральной недостаточности имеет место накопление в крови различных церебротоксических веществ. Для экзогенной комы характерно нарастание уровня аммиака, для эндогенной - других промежуточных продуктов обмена веществ. Для экзогенной характерно нарастание уровня аммиака, для эндогенной - других промежуточных продуктов обмена веществ: ароматических и серосодержащих аминокислот, пировиноградной, молочной, кетоглутаровой и лимонной кислот, ацетона, 2,3-бутиленгликоля, низкомолекулярных жирных кислот.

В последнее время накопилось достаточно данных, раскрывающих взаимоотношения печени и головного мозга. Результаты этих исследований в основном могут быть сведены к трем наиболее распространенным в настоящее время концепциям, которые пытаются объяснить механизмы церебральных нарушений при печеночной коме:

1. Теория ложных мозговых переносчиков.

2. Теория сниженного энергометаболизма.

3. Теория прямого мембранного нейроэффекта.

Согласно ПЕРВОЙ теории, в качестве ложных мозговых переносчиков выделяют: биогенные амины - октопамин, бета-фенилэтиамин; некоторые низкомолекулярные жирные кислоты - масляная, валериановая, капроновая; аминокислоты - фенилаланин, триптофан. Указанные соединения при печеночной коме могут аккумулироваться в центральной нервной системе, вытесняя нормальные нейромедиаторы, и блокировать генерацию и проведение нервных импульсов.

Согласно ВТОРОЙ теории - теории сниженного энергометаболизма, при печеночной коме происходит снижение потребления кислорода клетками головного мозга, что приводит к снижению образования энергии в форме АТФ. Кроме того, отмечается повышение активности ферментов класса АТФ-аз. А также, имеет место нарушение включения пировиноградной кислоты в цикл Кребса, что в еще большей степени усугубляет энергодефицит. Таким эффектом обладает аммиак и альфа-кетоглутаровая кислота.

ТРЕТЬЯ теория - теория прямого мембранного нейроэффекта, связана с действием церебротоксинов на трансмембранный потенциал нервных клеток путем изменения активности натрий-калиевой АТФ-азы, что может привести в входу внутрь клетки избытка натрия и кальция.

 

Дата публикации:2014-01-23

Просмотров:436

Вернуться в оглавление:

Комментария пока нет...


Имя* (по-русски):
Почта* (e-mail):Не публикуется
Ответить (до 1000 символов):







 

2012-2018 lekcion.ru. За поставленную ссылку спасибо.