Разделы

Авто
Бизнес
Болезни
Дом
Защита
Здоровье
Интернет
Компьютеры
Медицина
Науки
Обучение
Общество
Питание
Политика
Производство
Промышленность
Спорт
Техника
Экономика

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) является заболеванием, при котором развивается некроз участка сердечной мышцы в результате острой коронарной недостаточности, которая может быть следствием внезапного прекращения кровотока по коронарной артерии или невозможности адекватного кровоснабжения при резко возникшем повышенном потреблении кислорода миокардом.

Этиология и патогенез.

Основным патологическим субстратом болезни у умерших от инфаркта миокарды является атеросклероз коронарных артерий сердца. По данным коронарогрфии Thompson (1996) при селективной коронарографии из 156 лиц моложе 35 лет и 152 лиц пожилого возраста только у 16% молодых больных отсутствовали коронарографические признаки ИБС, у остальных же больных обеих групп выявлены обструктивные поражения коронарных артерий. Существенную роль в патогенезе рассматриваемого заболевания занимает спазм коронарных артерий на фоне длительных отрицательных эмоций, умственного и физического перенапряжения, алкогольной и никотиновой интоксикации.

Среди других этиологических факторов инфаркта миокарды существенное место занимают коронариты, обусловленные ревматизмом, инфекционным эндокардитом, эмболии и тромбозы коронарных артерий, врожденные аномалии сердца и магистральных сосудов.

Непосредственной причиной развития, инфаркта миокарды как правило, является тромбоз коронарной артерии на фоне ее атеросклероза, сочетающиеся с локальным коронароспазмом. Существует также вариант развития инфаркта миокарды на фоне недостаточности коронарного кровотока в условиях повышенной потребности сердца в кислороде с развитием локального нарушения метаболизма в миокарде (некоронарогенный некроз сердца).

Причиной тромбообразования является повреждение сосудистой стенки вследствие атеросклеротических изменений, нарушения трофики, а также повышение агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов. Повышенные концентрации адреналина, серотонина, ацидоз и гипоксия повышают тромбогенный потенциал в системе коронарных артерий. Многочисленные исследования подтвердили состояние гиперкоагуляции в остром периоде инфаркта миокарды. Не исключена возможность распада атеросклеротической бляшки и эмболия ее содержимым, а также кровоизлияние в нее с последующей закупоркой коронарной артерии.

В очаге нарушенного кровообращения сердечной мышцы снижается концентрация АТФ и креатинфосфата при одновременном увеличении АДФ, что влечет за собой активацию и распад митохондрий, контрактуру и некробиоз миофибрилл, т.е. некроз миокарда.

В предыдущем разделе указывалось на роль стресса и высоких концентраций катехоламинов в патогенезе ИБС, а также на факторы риска ее развития.

Последовательность патофизиологических процессов в организме при инфаркте миокарда может быть представлена в следующей последовательности.

- Очаговое повреждение миокарда, сопровождающееся ЭКГ-симптоматикой и резорбционно-некротическим синдромом, приводит снижению ударного выброса крови. При этом следует иметь в виду, что некроз миокарда, как правило сопровождается нарушениями ритма и проводимости и, реже может сопровождаться развитием острой аневризмы сердца и даже разрыва стенки.

- Снижение ударного выброса крови, даже если не приводит к развитию кардиогенного шока или сердечной астмы, непременно вызывает ухудшение кровоснабжения жизненно важных орнганов, за чем в свою очередь следуют нарушения микроциркуляции с развитием гипоксии тканей. На фоне этих гипоксических расстройств возможна вторичная фибрилляция сердца.

 

Читайт дальше:

Дата публикации:2012-11-08

Просмотров:963

Вернуться в оглавление:

Комментария пока нет...


Имя* (по-русски):
Почта* (e-mail):Не публикуется
Ответить (до 1000 символов):







 

2012-2018 lekcion.ru. За поставленную ссылку спасибо.