Разделы

Авто
Бизнес
Болезни
Дом
Защита
Здоровье
Интернет
Компьютеры
Медицина
Науки
Обучение
Общество
Питание
Политика
Производство
Промышленность
Спорт
Техника
Экономика

СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА

В развитии ДВС-синдрома различают четыре стадии, каждая из которых имеет свою особую клинико-лабораторную и морфо­логическую характеристику.

Стадия I — гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрега­ция клеток, активация других плазменных ферментных систем (например, калликреин-кининовой или системы комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады микроциркуляторного русла в органах. Морфологически эта стадия ха­рактеризуется множественными микротромбами различного строения. Вариант окклюзии микроциркуляторного русла и рас­пределение ее в органах зависят, очевидно, от этиологии, усло­вий развития ДВС-синдрома (скорости возникновения и длитель­ности процесса). Клинически I стадия проявляется развитием шо­ка (при замедленном течении или умеренной тромбопластинемии часто не диагностируется).

Стадия II— коагулопатия потребления. Для нее харак­терны уменьшение числа тромбоцитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образо­вание фибрина, расход других плазменных факторов системы ре­гуляции агрегатного состояния крови. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до выраженной гипокоагуляции, которая проявляется кровотечениями и/или гемор­рагическим диатезом. Следует помнить, что эта стадия является следствием как использования факторов свертывания для обра­зования микротромбов, так и удаления их из кровотока клетка­ми, способными к фагоцитозу. Результаты проведенных экспери­ментальных исследований на ультраструктурном уровне свиде­тельствуют, что уже на самых ранних этапах мелкие свертки фагоцитируются клетками эндотелия сосудов и лейкоцитами. Ос­новную роль в процессе ликвидации последствий активации сис­темы свертывания крови играют печень и селезенка, что морфо­логически проявляется наличием тяжей и нитей фибрина в их си­нусоидах. При умеренной тромбопластинемии внутрисосудистые образования могут полностью удаляться из кровотока, и лишь наличие фибрина в фагоцитах свидетельствует о ДВС.

Стадия III— активация фибринолиза — обеспечивает полноценное восстановление проходимости сосудов микроциркуляторного русла путем лизиса микротромбов. Однако нередко активация фибринолиза принимает генерализованный характер, в результате чего лизируются не только микросвертки фибрина, но и повреждаются циркулирующие в крови факторы свертыва­ния и фибриноген. Диагностировать морфологически III стадию довольно трудно. Высокий фибринолиз при ДВС-синдроме обу­словлен появлением в крови активной протеазы — плазмина, ко­торый расщепляет фибриноген и фибрин до ранних продуктов деградации — фрагментов X и Y с высокой молекулярной мас­сой, а затем поздних — фрагментов D и Е с меньшей молекуляр­ной массой. Мономер фибрина легко образует растворимые ком­плексы как с фибриногеном, так и с продуктами распада фибри­ногена, теряя при этом способность полимеризоваться. Наличие растворимых комплексов мономера фибрина с продуктами рас­пада фибриногена расценивается как свидетельство внутрисосудистого свертывания и вторичного фибринолиза. Важным светооптическим признаком этой стадии некоторые считают наличие большого количества "гиалиновых" микротромбов. Они образу­ются в условиях циркуляции большого количества ПДФ, что ме­шает образованию полноценного свертка фибрина.

Стадию IVназывают восстановительной, или стадией остаточных проявлений блокады сосудов. Для нее характерны дистрофические и некротические изменения в тканях: корти­кальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников; некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероко­лит. Клинические признаки этой стадии зависят от выраженно­сти нарушений микроциркуляции и от степени повреждения па­ренхимы и стромы в том или ином органе. При благоприятном течении синдрома эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном — развитием органной недостаточности: ост­рой легочной, почечной, печеночной, надпочечниковой.

Дата публикации:2014-01-23

Просмотров:454

Вернуться в оглавление:

Комментария пока нет...


Имя* (по-русски):
Почта* (e-mail):Не публикуется
Ответить (до 1000 символов):







 

2012-2018 lekcion.ru. За поставленную ссылку спасибо.