Разделы

Авто
Бизнес
Болезни
Дом
Защита
Здоровье
Интернет
Компьютеры
Медицина
Науки
Обучение
Общество
Питание
Политика
Производство
Промышленность
Спорт
Техника
Экономика

Белковые дистрофии.

Волокна соединительной ткани состоят в основном из белков коллагена и эластина, а также гликозаминогликанов, образуя сложный белково-полисахаридный комплекс.

При нарушениях белкового обмена в интерстициальной соединительной ткани развивается несколько видов белковых дистрофии – мукоидное набухание, фибриноид, гиалиноз, амилоидоз.

1. Мукоидное набухание. Причиной мукоидного набухания, также как и фибриноида, могут быть инфекционно – аллергические заболевания, в том числе ревматические болезни, атеросклероз, гипертоническая болезнь и др. Сущность мукоидного набухания состоит в изменении основного вещества соединительной ткани. Под влиянием различных патогенных факторов в нем происходят накопление и перераспределение гликозаминогликанов, которые обладают свойством притягивать воду (гидрофильность). В результате основное вещества набухает и изменяет свой физико - химические свойства. При мукоидном набухании происходит разволокнение соединительной ткани, но структура самих коллагеновых волокон не изменяется, поэтому этот вид дистрофии обратим, если ликвидировать вызвавшую её причину. Органы внешне не изменены, функция их незначительно снижается.

2. Фибриноид. Этот вид белковой мезенхимальной дистрофии является этапом, следующим за мукоидным набуханием. Нарастает гидрофильность соединительной ткани и она притягивает к себе из крови воду. Вследствие повышения проницаемости сосудов плазма, содержащая белки, в том числе такие, как фибриноген, выходит в интерстициальную ткань. Происходит накопление гликозаминогликанов, фибрина и других белков плазмы не только в основном веществе соединительной ткани, но и в коллагеновых волокнах, которые вначале также набухают (фибриноидное набухание), а затем разрушаются. Остатки коллагеновых волокон вместе с набухшим и резко изменённым основным веществом превращаются в гомогенную, рыхлую, бесструктурную массу (фибриноидный некроз). На всех стадиях фибриноида необратимо страдают и основное вещество и волокна соединительной ткани. Однако, внешне повреждённые органы и сосуды мало изменяются. Вместе с тем функция органов резко нарушается.

3. Гиалиноз. Завершая фибриноидные изменения мезенхимы, может быть их исходом, но может представлять собой самостоятельный вид мезенхимальных белковых дистрофий. Этот вид дистрофии необратим. Гиалин представляет собой белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстициальной соединительной ткани и белков плазмы крови, в частности фибрина, поступивших из сосудов вследствие повышения их проницаемости. Внешне гиалин гомогенный, блестящий, светлый, напоминает гиалиновый хрящ. Гиалиноз считают местным, если он образуется в участках фибриноидного некроза, например, в клапанах сердца при ревматизме. Распространенной считают такую форму, при которой гиалиноз развивается в артериолах всех органов, и прежде всего головного мозга, сердца, почек при гипертонической болезни. Гиалиноз резко изменяет функцию органов. Вместе с тем местный очаговый гиалиноз иногда встречается у здоровых, но пожилых людей как проявление инволюционных изменений в старости.

Амилоидоз - мезенхимальный диспротеиноз, который характеризуется образованием на базальных мембранах слизистых оболочек, сосудов, а также в интерстициальной соединительной ткани особого, очень прочного вещества, состоящего на 96 % из белка, а на 4 % из углеводов и «гематогенных добавок» - различных химических веществ белковой природы из плазмы крови и тканей.

Образовавшееся вещество носит название «амилоид». Амилоид накапливается в тканях, сдавливается и разрушает их структуру. Органы, пораженные амилоидозом, увеличиваются в размерах, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид. Амилоидоз может развиваться почти во всех органах и тканях, за исключением костной и хрящевой ткани. Но особенно часто амилоид откладывается в селезенке, в почках, печени и надпочечниках. Большое значение в клинике имеет амилоидоз почек. Амилоидоз является необратимым состоянием, поэтому прогноз при заболевании неблагоприятный.

 

Мезенхимальные жировые дистрофии.

Мезенхимальные жировые дистрофии возникают при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина и его производных. Нейтральный жир располагается в жировых депо – подкожной клетчатке, брыжейке, сальнике, эпикарде, костном мозге. Это так называемый запасной или расходный жир, обеспечивающий энергетические потребности организма. Мезенхимальные жировые дистрофии заключаются либо в избыточном накоплении нейтрального жира в жировых депо, либо в патологическом уменьшении его количества, либо в появлении жира в тех тканях, где его нет в норме. Наибольшее значение в патологии имеет общее увеличение нейтрального жира в организме, называемое общим ожирением, или тучностью. Причиной этого могут быть нейроэндокринные расстройства регуляции жирового обмена при ряде заболеваний ЦНС (травма или опухоль головного мозга, энцефалит), поражения гипофиза и других желез внутренней секреции, а также избыточное питание. Последнее является причиной алиментарного ожирения, которое может развиваться и при нарушениях усвоения нейтрального жира, например, при алкоголизме, малоподвижном образе жизни. Важное значение в патологии имеет ожирение сердца, при котором жир в избыточном количестве откладывается под эпикардом между пучками мышечных волокон, особенно правых отделов сердца. Сдавленные жиром мышечные волокна атрофируются, истончаются, функция миокарда резко снижается, может даже произойти разрыв стенки правого желудочка сердца.

Нарушение обмен холестерина заключается в очаговом накоплении его в интиме крупных сосудов, что лежит в основе атеросклероза.

 

Дата публикации:2014-01-23

Просмотров:716

Вернуться в оглавление:

Комментария пока нет...


Имя* (по-русски):
Почта* (e-mail):Не публикуется
Ответить (до 1000 символов):







 

2012-2018 lekcion.ru. За поставленную ссылку спасибо.