Разделы

Авто
Бизнес
Болезни
Дом
Защита
Здоровье
Интернет
Компьютеры
Медицина
Науки
Обучение
Общество
Питание
Политика
Производство
Промышленность
Спорт
Техника
Экономика

Клиническая картина

В стадии компенсации больные могут выполнять значительную физическую нагрузку, не предъявляя никаких жалоб. При снижении сократительной функции левого желудочка и развитии легочной гипертонии («венозной») больные жалуются на одышку при физической нагрузке и сердцебиения. При нарастании застойных явлений могут возникать одышка в покое и приступы сердечной астмы. У части больных появляется кашель, сухой или с отделением слизистой мокроты, иногда с примесью крови. При снижении сократительной функции правого желудочка наблюдаются боли в правом подреберье, а также более или менее выраженные отеки ног. Более часто, чем у больных митральным стенозом, наблюдаются ноющие, давящие, колющие боли в области сердца, не всегда связанные с физической нагрузкой.

Внешний вид больных обычно не меняются. При выраженной митральной недостаточности и нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения может отмечаться акроцианоз, вплоть до наличия типичного facies mitralis.

Осмотр и пальпация области сердца, при выраженной регургитации позволяют выявить «сердечный горб» (следствие значительной гипертрофии и дилатации ЛЖ), а также усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализирующийся в V межреберье кнаружи от среднеключичной линии.

При перкуссии – смещение границы относительной сердечной тупости влево и вверх, смещение ее вправо наблюдается при выраженной тотальной недостаточности.

При аускультации:

1. Ослабление I тона на верхушке или его отсутствие обусловлено нарушением механизма захлопывания митрального клапана;

2. Акцент II тона на легочной артерии;

3. Трехчленная мелодия работы сердца на верхушке, III тон возникающий вследствие того, что увеличенное количество крови, поступающее в левый желудочек, вызывает усиленные колебания его стенок. Протодиастолический ритм галопа;

4. Наиболее характерным симптомом является систолический шум, выслушиваемый над верхушкой сердца и возникающий вследствие прохождения волны регургитации. При положении больного на левом боку (с задержкой дыхания в фазе выдоха после предварительной физической нагрузке) аускультативная симптоматика становится более четкой, а место наилучшего выслушивания смещается, ближе к передней и даже средней подмышечной линии. Шум проводится в левую подмышечную область (если регургитация происходит по задней комиссуре) или вдоль левого края грудины (если регургитация происходит по передней комиссуре).

Рентгенологическое исследование: при выраженной митральной недостаточности выявляется отчетливое увеличение ЛЖ и ЛП, в связи, с чем наблюдается смещение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса.

ЭКГ признаки гипертрофии ЛП “Pmitrale” P I, II, a VI –увеличивается и ЛЖ в зависимости от стадии НМК.

ФКГ при записи с верхушки сердце в выраженных случаях порока амплитуда I тона значительно уменьшается: I тон может сливаться с систолическим шумом. Интервал Q – I тон может быть увеличен до 0,07-0,08 (N 0,04-0,06) в результате увеличения давления в ЛП и некоторого запаздывания захлопывания створок митрального клапана.

На низкочастотном канале при записи ФКГ с верхушки сердца определяется III тон сердца. Интервал между II и III тоном должен быть не менее 0,12 с (II – III тон 0,12 – 0,18 с). Это очень важный признак для дифференциации III тона и «тона открытия» клапана, наблюдаемого при митральном стенозе. Трехчленный ритм.

ЭхоКГ – позволяет обнаружить увеличения полости ЛП, увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки.

Осложнение. Сердечная астма и кровохарканье при НМК наблюдается не часто. Мерцания предсердий выявляется у 1/3 больных, преимущественно старше 50 лет. Тромбоэмболические осложнения встречаются реже, чем при митральном стенозе.

Митральный стеноз (сужение левого атриовентрикулярного отверстия – СЛАО).

Этиология. Практически все случаи возникновения этого порока являются следствием ревматизма, как правило, вялотекущего, т.к. в 30-60% случаев в анамнезе не выявляется явных «атак» ревматизма.

Сужение атриовентрикулярного отверстия происходит при сокращении створок митрального клапана, их уплотнении и утолщении, а также при укорочении и утолщении сухожильных нитей. В результате этих изменений клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с щелевидным отверстием в середине. Меньшее значение в происхождении стеноза имеет рубцово-воспалительное сужение клапанного кольца. При нормальных размерах ЛАО (окружность около 10 см, площадь – около 6 см кв.) разность давления во время диастолы достаточна, чтобы кровь за 0,1 сек перешла из предсердия (среднее давление в нем около 5 мм рт ст) в желудочек, где диастолическое давление равно или близко к нулю.

При уменьшении площади ЛАО до 1,5 – 2 см кв. и менее, в полости ЛП повышается давление (от 5 до 20-25 мм рт ст.). («первый барьер») удлиняется систола ЛП и развивается гипертрофия его миокарда.

Эти компенсаторные механизмы облегчают прохождение крови через суженное митральное отверстие.

Прогрессирующее уменьшение площади отверстия и дальнейший рост давления в полости ЛП приводят к ретроградному повышению давления в системе сосудов малого круга кровообращения – развивается легочная гипертония – пассивная, венозная, посткапиллярная (обычно не выше 60 мм рт. ст.). ( в N давление в легочной артерии

30/12 мм рт. ст.).

У части больных (преимущественно лиц молодого возраста) повышение давления в ЛП и легочных венах рефлекторно (рефлекс Ф.Я. Китаева описан в 1931 г.) вызывает спастическое сужение легочных артериол (функциональный второй барьер), что ведет к значительному повышению давления в легочной артерии (до 150-200 мм рт. ст., т.е. в 6 раз). Развивается артериальная или прекапиллярная легочная гипертензия.

В дальнейшем в легочных артериолах развиваются морфологические изменения (органический второй барьер) и легочная гипертония стабилизируется. Развивается компенсаторная гипертрофия ПЖ, а затем и ПП. Прогрессирование правожелудочковой недостаточности приводит к появлению признаков относительной недостаточности трикуспидального клапана.

Изолированный митральный стеноз встречается в 1/3 случаев всех пороков митрального клапана.

Порок обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин – 80%, по данным Wood (1969).

Клиническая картина.

Жалобы на одышку, сердцебиения при физической нагрузке появляются на стадии «пассивной» легочной гипертонии. При резком повышении давления в легочных капиллярах могут развиваться приступы сердечной астмы, появляться кашель (сухой или небольшим количеством слизистой мокроты, иногда с примесью крови).

Осмотр. Внешний вид изменяется при наличии застойных явлений в малом круге кровообращения. На фоне бледной кожи наблюдается «митральный» румянец. А также цианоз кончиков пальцев, носа, ушных раковин, холодные конечности. Это связано с резким падением УО. Минутный объем (МО) кровообращения поддерживается наименее экономичным способом – тахикардией, но должной величины МО не достигает. Организм для поддержания необходимого уровня АД компенсирует недостаточный МО повышением периферического сопротивления – спазмом мелких сосудов. Спазмом мелких сосудов и замедлением периферического кровотока объясняется то, что у больных с выраженным митральным стенозом наблюдается акроцианоз, холодные конечности.

Следует остановится еще раз на патогенезе цианоза. Синюха зависит от абсолютных количеств гемоглобина, отдавшего кислород и имеющего поэтому синий цвет. При митральном стенозе количество восстановленного гемоглобина увеличено за счет замедления кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях.

При осмотре, пальпации и перкуссии области сердца может наблюдаться:

1) пульсация легочной артерии в III межреберье слева от грудины;

2) разлитой сердечный толчок (расширение и гипертрофия правого желудочка);

3) расширение границ сердца вверх (ЛП) и вправо (ПЖ);

4) диастолическое дрожание на верхушке («кошачье мурлыкание»), обусловленное низкочастотными колебаниями при прохождении крови через суженное митральное отверстие.

При аускультации:

1. Усиление I тона на верхушке (хлопающий тон) и

2. Тон открытия митрального клапана (появляющийся через 0,08 – 0,11 с после II тона); ритм перепела. (QS 0,04-0,12 c после II тона)

Громкий I тон, II тон и тон открытия митрального клапана создает типичную для митрального стеноза мелодию, называемую «ритмом перепела».

Как известно, хлопающий характер I тона объясняют обычно малым наполнением левого желудочка вследствие сужения митрального отверстия. Рассмотрим более подробно механизмы этого звукового феномена.

Если в здоровом сердце по мере наполнения желудочков кровью атрио-вентрикулярные клапаны «всплывают», то склерозированные клапаны в силу их ригидности до сокращения желудочков остаются неподвижными, опущенными и, закрываясь в начале систолы, совершают большее перемещение. В связи с повышенным давлением в предсердии замыкание клапанов происходит позже, чем в норме, при быстро нарастающем внутрижелудочковом давлении, что приводит к большой скорости движения створок. Таковы две причины «хлопающего» тембра I тона при митральном стенозе (т.е. большая амплитуда движения и большая скорость перемещения створок). Третья причина – уплотнение, фиброз створок, что способствует более высокому звучанию при их напряжении. I тон при митральном стенозе может ослабевать лишь при крайних степенях выраженности порока, при присоединении митральной недостаточности или порока 3-створчатого клапана (последнее обстоятельство уменьшает наполнение левого предсердия).

3. Диастолический шум с пресистолическим усилением глухого тембра с эпицентром на верхушке.

Мелодия митрального стеноза особенно хорошо слышна при положении больного на левом боку и задержке дыхания во время выдоха (после предварительной физической нагрузки). Диастолические шумы при митральном стенозе выслушиваются на ограниченной площади и никуда не проводятся.

4. Раздвоение II тона на легочной артерии при повышении давления в малом круге кровообращения (вначале акцент, затем раздвоение).

5. Диастолический шум над легочной артерией вследствие относительной недостаточности ее клапана (шум Грехема-Стилла).

Пульс при митральном стенозе может быть неодинаковым на правой и левой руках, поскольку при значительном расширении ЛП сдавливается левая подключичная артерия и наполнения пульса слева уменьшается (pulsus differens), (симптом Попова). При уменьшении наполнения ЛЖ и снижения УО пульс становится малым – pulsus parvus.

Рентгенологически выявляется увеличение левого предсердия, которое приводит к исчезновению талии сердца и появлению митральной его конфигурации.

В правом косом положении увеличения левого предсердия определяются по отклонению им пищевода по дуге малого радиуса, которое хорошо видно при приеме больным бариевой взвеси.

ЭКГ – признаки гипертрофии левого предсердия, затем ПЖ и ПП.

Дата публикации:2014-01-23

Просмотров:482

Вернуться в оглавление:

Комментария пока нет...


Имя* (по-русски):
Почта* (e-mail):Не публикуется
Ответить (до 1000 символов):







 

2012-2018 lekcion.ru. За поставленную ссылку спасибо.