Разделы

Авто
Бизнес
Болезни
Дом
Защита
Здоровье
Интернет
Компьютеры
Медицина
Науки
Обучение
Общество
Питание
Политика
Производство
Промышленность
Спорт
Техника
Экономика

I. Улучшение альвеолярной вентиляции.

.

Лечение легочного сердца.

Легочное сердце.

 

Лечебный режим при хроническом ЛС предусматривает от­каз от курения, ограничение физических нагрузок, при деком­пенсации - назначение диеты с ограничением жидкости и по­варенной соли (стол № 10). Необходима адекватная терапия основного заболевания, приведшего к развитию ЛС.

Лечение больных с ЛС должно быть ранним и комплекс­ным, направленным на основные звенья патогенеза ЛС:

II.Устранение дыхательной недостаточности.

III.Снижение легочной гипертензии.

IV.Коррекция гемореологических нарушений.

V.Предупреждение и устранение правожелудочковой не­достаточности.

 

I, II. Ведущая роль в устранении альвеолярной гипоксии и дыхательной недостаточности принадлежит оксигенотерапии. Она проводится путем ингаляций увлажненной кислородно-воз­душной смеси с 24 - 30% содержанием кислорода со скоростью 2 - 3 л в минуту. Продолжительность эффективной оксигеноте­рапии должна быть не менее 15 часов в сутки. Для доставки кислорода в дыхательные пути пациента используют носовые канюли или маски. В домашних условиях для длительной окси­генотерапии могут использоваться специальные приборы - кон­центраторы, выделяющие кислород из воздуха (рис. 55).

В настоящее время доказано, что длительная оксигенотерапия снижает давление в легочной арте­рии, уменьшает признаки дыха­тельной и сердеч­ной недостаточно­сти и увеличивает продолжитель­ность жизни боль­ных с хроничес­ким ЛС.При неэффективности самостоятельного дыхания высокомпарциальном дав­лении С02 в артериальной крови больного осуществляют

 

 

вспомогательную искусственную вентиляцию легких.

 

С целью улучшения кислородтранспортной функции кро­ви применяется гипербарическая оксигенация. Насыщению тканей кислородом способствуют нитраты. В последние годы для лечения тяжелой дыхательной недостаточности применя­ется дыхательный аналептик - арманор, способствующий увеличению содержания кислорода в артериальной крови путем стимуляции периферических хеморецепторов.

Перспективным лечебным методом коррекции нарушенно­го газообмена и снижения легочной гипертензии считается ингаляционное применение оксида азота (или смеси оксида азота с кислородом).

Для восстановления бронхиальной проходимости по пока­заниям назначают

Рис. 55. Оксигенотерапия больной с хроническим

легочным сердцем с использованием концентратор

кислорода.

 

бронхолитические, муколитические и анти­бактериальные препараты, отхаркивающие средства, ингаля­ционные ГКС, физиотерапевтические процедуры, в частности специальный комплекс дыхательной гимнастики, направлен­ный на улучшение легочной вентиляции.

III. С целью снижения давления в легочной артерии при­меняют следующие препараты:

1) ингибиторы АПФ;

2) блокаторы рецепторов ангиотензина II;

3) антагонисты альдостерона;

4) блокаторы медленных кальциевых каналов;

5) метилксантины;

6) нитраты;

7) диуретики.

1)Ингибиторы АПФ устраняют эффекты стимуляции почечно-надпочечниковой и тканевых РАС, играющих немаловаж­ную роль в патогенезе легочного сердца. Так, ингибиторы АПФ снижают легочное и общее

периферическое сопротивле­ние сосудов, а также ингибируют синтез альдостерона в над­почечниках, что сопровождается снижением реабсорбции на­трия и воды в канальцах почек и ведет к уменьшению объе­ма циркулирующей крови. В результате этих эффектов уменьшается величина пред- и постнагрузки на правый желу­дочек и снижается повышенное давление в легочной артерии. При назначении ингибиторов АПФ учитывают противопока­зания к их использованию и возможные побочные эффекты. Больным с компенсированным ЛС назначают обычные тера­певтические дозы препаратов (эналаприл и лизиноприл - 10 - 20 мг в сутки, периндоприл - 4 мг в сутки), при декомпен­сации ЛС используют более низкие суточные дозы.

2) Наряду с ингибиторами АПФ, успешно применяются блокаторы рецеп­торов ангиотензина II (кандесартан, лозартан).

3) С целью более полного блокирования РААС применяют антагонисты альдостерона (верошпирон). При декомпенсации верошпирон назначается в высоких суточных дозах (100 -300 мг) однократно утром или в два приема (утром и в обед) на период 1-3 недели до достижения компенсации. После этого дозу верошпирона уменьшают до 25-50 мг в сутки для дли­тельного приема. В периоде декомпенсации верошпирон при­меняется вместе с тиазидными и петлевыми диуретиками.

4) С ранних стадий легочной гипертензии больным ЛС на­значают артериальные вазодилататоры - блокаторы медлен­ных кальциевых каналов. Препаратами выбора являются про­лонгированные (ретардные) формы препаратов (амлодипин в суточной дозе 5-10 мг, верапамил - 120 - 240 мг, дилтиазем - 180 - 360 мг). Антагонисты кальция снижают тонус со­судов малого круга кровообращения, а также расслабляют гладкую мускулатуру бронхов и уменьшают агрегацию тром­боцитов, что показано большинству больных ЛС.

5) При усилении бронхиальной обструкции или легочной ги­пертензии нередко назначается быстродействующий препарат из группы метилксантинов - эуфиллин (2,4% 10 мл в физи­ологическом растворе внутривенно струйно или инфузионно).

 

 

Для поддерживающей терапии предпочтительны теофиллины пролонгированного действия (теопек, теотард) в суточной дозе 0,4 - 0,6 г. Следует помнить о возможных побочных дей­ствиях метилксантинов (тахикардия, экстрасистолия, тошно­та и др.) и противопоказаниях к их применению (ИБС).

6)Хороший эффект как в стадии компенсации, так и при на­чинающейся декомпенсации легочного сердца оказывают про­лонгированные нитраты (нитросорбид, моночинкве и др.), яв­ляющиеся венозными вазодилататорами и донорами окиси азота (N0) - эндотелиального релаксирующего фактора. Под воздействием нитратов устраняется гипоксемическая вазоконстрикция, а также уменьшается венозный приток крови к правому сердцу, что приводит к снижению давления в легоч­ной артерии. Аналогичным вазодилатирующим действием обладает молсидомин (сиднофарм, корватон), который при­меняют по 1- 2 мг 3 раза в день.

Обратите внимание!

Применение периферических вазодилататоров (антагонис­ты кальция, нитраты), а также ингибиторов АПФ с целью снижения давления в легочной артерии может вызвать у боль­ных ЛС системную артериальную гипотензию, поэтому ле­чебные

дозы указанных препаратов следует определять с уче­том исходного уровня АД и показателей гемодинамики в про­цессе лечения.

В последние годы появилось несколько перспективных групп препаратов для лечения легочной гипертензии: простациклин и его аналоги, антагонисты рецепторов эндотелина (босентан, траклир) и ингибиторы фосфодиэстеразы типа V (силденафил).

 

IV.С целью коррекции гемореологических нарушений, применяют антикоагулянты (гепарин, фраксипарин) и дезагреганты (аспирин, курантил, трентал, реополиглюкин). При высоком эритроцитозе крови и увеличении гематокрита более 65 - 70% возможно проведение кровопусканий. Количество удаляемой крови составляет 200 - 400 мл с последующей ин- фузией реополиглюкина. Кровопускание способствует выходу в кровь молодых эритроцитов, обладающих хорошими газо­транспортными свойствами, а

 

реополиглюкин восстанавливает объем циркулирующей крови и улучшает микроциркуляцию.

V.Лечение правожелудочковой недостаточности прово­дится согласно общепринятым принципам лечения хроничес­кой сердечной недостаточности. В качестве основных препа­ратов назначаются ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты альдостерона и диуретики. В связи с тем, что при Л С быстро развивается вторичный гиперальдостеронизм, рекомендуется раннее и длительное назначе­ние больным антагонистов альдостерона (верошпирон по 50 мг 3 раза в сутки).

Сердечные гликозиды назначают только при выраженной застойной сердечной недостаточности с присоединением мер­цательной аритмии. Компенсаторная тахикардия при дыха­тельной недостаточности не является показанием к назначе­нию сердечных гликозидов. Препаратом выбора, с учетом меньшей способности к кумуляции, является коргликон, при­меняемый в виде 0,06% раствора по 0,5 - 1 мл внутривенно в физиологическом растворе. На фоне гипоксемии примене­ние гликозидов очень быстро приводит к гликозидной инток­сикации. Кроме того, увеличение под действием гликозидов ударного выброса правого желудочка усугубляет легочную гипертензию, являющуюся основным патогенетическим меха­низмом ЛС.

При сохранении допустимого уровня системного АД в ка­честве вспомогательных средств лечения декомпенсированного ЛС могут применяться периферические вазодилататоры (нитраты и антагонисты кальция).

С целью улучшения метаболических процессов в миокар­де назначают триметазидин (предуктал МБ по 35 мг 2 раза в сутки).

В качестве антиоксиданта рекомендуется альфа-токоферола ацетат внутрь в течение 1-2 месяцев, с повторным курсом через 3 месяца.

Дата публикации:2014-01-23

Просмотров:287
.

Вернуться в оглавление:

Комментария пока нет...


Имя* (по-русски):
Почта* (e-mail):Не публикуется
Ответить (до 1000 символов):







...

 

2012-2017 lekcion.ru. За поставленную ссылку спасибо.