Разделы

Авто
Бизнес
Болезни
Дом
Защита
Здоровье
Интернет
Компьютеры
Медицина
Науки
Обучение
Общество
Питание
Политика
Производство
Промышленность
Спорт
Техника
Экономика

Бикарбонат, лактат и органические буферы

Поддержание баланса жидкостей и электролитов

Для поддержания баланса жидкостей взрослому требуется от 1400 до 1800 мл воды на 1 м2 поверхности тела ежедневно. Суточная потреб­ность в воде у взрослых людей с весом от 60 до 80 кг колеблется от 2600 до 3000 мл. Все применяемые растворы должны содержать по меньшей мере 5%, а предпочтительнее— 10% глюкозы.

Глюкоза сохраняет белок, сводит к минимуму распад тканей и пред­отвращает ацидоз голодания. С целью профилактики местного повреж­дения тканей для вливания гипертонических растворов надо использо­вать катетер, введенный в центральную вену. Инвертированный сахар или фруктоза не имеют преимуществ перед декстрозой.

Ежедневная потребность в электролитах у больных с нормальной функцией почек, находящихся в покое, удовлетворяется вливанием 500 мл 0,85% физиологического раствора и 20 мэкв хлористого калия. Дополнительная потребность в жидкости обеспечивается введением 5% водного раствора глюкозы.

К растворам, применяемым для удовлетворения потребности в воде и электролитах и приготовляемых заранее путем смешивания, относится инозол МБ, электролит-4 и изолит П. Их приблизительный состав: №+ = 25 мэкв/л, К+= 20 мэкв/л, С1_ = 22 мэкв/л, НСО3- = 20 мэкв/л и М^++=3 мэкв/л. При повышенной температуре боль­ные могут терять много воды и солей с потом, поэтому в таких слу­чаях потребность в воде и солях может быть удвоена. Наилучшим по­казателем баланса жидкостей (даже при наиболее опасных забо­леваниях) является повторное взвешивание в постели с интервалом в 12 часов.

Заместительная терапия электролитами основывается на данных о со­держании электролитов в сыворотке, моче и аспирированном содержи­мом желудка. Определяются следующие показатели: натрий, калий и хлориды, рН крови и рСО. Кроме того, регистрируется электрокардио­грамма.

Врачу лучше всего иметь сведения об общей концентрации этих ионов в организме, но соответствующие методы еще не вошли в обычную прак­тику и к тому же в настоящее время они не применимы для обычных клинических целей.

Метаболический ацидоз при шоке представляет собой обычно проявле­ние неадекватной перфузии. Если потребность в питательных веществах неадекватна состоянию кровообращения и газообмен на тканевом уров­не нарушен в результате уменьшения кровотока до опасного уровня, то накопление кислых метаболитов обусловлено аноксическим метаболиз­мом и «голоданием» тканей. Восстановление адекватного кровотока и удовлетворение потребностей тканей вызывает противоположно направ­ленные положительные изменения.

Метод лечения ацидоза вливанием щелочных растворов, которые долж­ны влиять на тканевой метаболизм или облегчать выход из состояния шока, не получил убедительных доказательств. Напротив, экспери­менты, выполненные различными исследователями, в том числе и нашей группой, указывают на большую смертность в тех случаях, когда этот тип ацидоза ликвидировался вливанием буферных растворов.

У больных с диабетическим ацидозом кетоацидоз обусловлен специфи­ческими нарушениями метаболизма вследствие недостаточности образо­вания инсулина, а не аноксией из-за плохой перфузии. Ацидоз у больных длительно существующей почечной недостаточностью и значительно сни­женной клубочковой фильтрацией отражает снижение способности по­чек очищать кровь от кислот, образующихся в нормальных условиях в результате метаболического разрушения веществ; при этом показано лечение буферными растворами. Кроме того, щелочные растворы могут также восстанавливать реактивную способность сердца в случае его остановки.

ТНАМ (трис-гидроксиаминометан, Бол Вах1ег) — органический бу­фер — недавно приобрел широкую популярность. В отличие от бикарбо­ната натрия или лактата натрия буфер распределяется во всем организ­ме, включая и внутриклеточное пространство. ТНАМ обладает диурети­ческими свойствами, что является его второстепенным преимуществом. Хотя этот органический буфер, подобно бикарбонату, вызывает обратное развитие ацидоза, он также не способен восстановить основные метабо­лические нарушения, лежащие в основе неадекватной перфузии [325]. К тому же он обладает токсическими свойствами, например угнетает дыхание, и по этой причине в настоящее время мы не советуем использовать его в клинике.

 

Шок — это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов.

Несмотря на то, что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение перфузии в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях — к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока - расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге — к необратимому состоянию.

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК (травматический)

Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тканевой перфузии, вызванной острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного выброса. Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.

Среди причин ГШ роль плазмо- и кровопотери при травмах выявляется достаточно легко. Труднее диагностируются скрытые источники плазмо- и кровопотерь: секвестрации крови в местах переломов, травматических повреждений мягких тканей, внутренние кровотечения и т.д.

Патофизиологические изменения. Большая часть последовательных по­вреждений при ГШ связана со снижением эффективности перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым метаболическим нарушениям. В развитии ГШ выделяют следующие фазы:

• дефицит ОЦК;

• стимуляцию симпатико-адреналовой системы;

• шок.

I фаза— дефицит ОЦК. Острый дефицит объема крови приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД и ДЗЛК. В результате этого снижается ударный объем сердца. В пределах 1 ч интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, соответственно снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение 36—40 ч от момента травмы, кровопотери. Общий объем транскапиллярного наполнения возрастает максимум на 1 л.

II фаза — стимуляция симпатико-адреналовой системы. Рефлекторная стимуляция болевых и барорецепторов вызывает активизацию симпатико-адре­наловой системы. Возбуждение ее ведет к повышению секреции катехоламинов, содержание которых возрастает в десятки (норадреналин) и сотни (адреналин) раз. Увеличивается симпатический тонус сердца, вен и артериол, уменьшается вагусное влияние на сердце. Стимуляция бета-адренергических рецепторов приводит к увеличению сократительной способности миокарда и увеличению ЧСС. Стимуляция альфа-адренергических рецепторов вызывает сокращение селезенки, венозных сосудов, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к повышению ОПСС и централизации кровообращения. Этот механизм направлен на поддержание МОС, АД, ЦВД, кровообращения в мозге и сердце за счет ухудшения кровообращения в органах, иннервируемых блуждающим нервом (печень, поджелудочная железа, кишечник), а также в почках, коже и мышечной системе. Вазоконстрикция объемных сосудов, вызывающая уменьшение емкости венозных сосудов, ведет к диспропорции между объемом крови и емкостью сосудистого русла. В коротком интервале времени эта реакция является защитной и при быстрой нормализации объема крови наступает выздоровление. Если же дефицит ОЦК сохраняется, то на первый план выступают отрицательные последствия длительной ишемии, за счет которых достигается централизация кровообращения. Активация ренин—ангиотензин—альдостероновой системы вызывает задержку натрия, содержащегося преимущественно в интерстициальном водном секторе.

Этот механизм способствует задержке жидкости и восполнению объема этого сектора.

III фаза — гиповолемический шок. Дефицит объема крови, уменьшение венозного возврата и давления наполнения сердца, МОС,АД и тканевой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являются основными звеньями ГШ.

Гемодинамика.В результате симпатоадренергической реакции происходит сужение сосудов, особенно артерий. Депо крови опустошаются, сила и ЧСС повышаются, происходит мобилизация крови из легких, открываются артериовенозные шунты. Объем внутрисосудистого водного сектора частично увеличивается вследствие притока интерстициальной жидкости. Благодаря этому на первом этапе ГШ может наблюдаться гипердинамическая реакция кровообращения, обусловленная снижением доставки кислорода к тканям. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АД, тахикардией и холодными кожными покровами, называют фазой I, или компенсированным шоком.

При продолжающемся кровотечении или дефиците ОЦК снижается не только УО, но и МОС. Одновременно со снижением СВ возрастает ОПСС. Вазоконстрикция пре- и посткапиллярных сосудов приводит к снижению капиллярного кровотока. С прогрессированием шока накопление кислых продуктов метаболизма сопровождается расширением прекапиллярных сфинктеров, в то время как посткапиллярные сфинктеры остаются суженными (большая часть крови депонируется в капиллярах). Феномен централизации кровообращения сопровождается полиорганной недостаточностью.

Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определенной последовательности: кожа, скелетные мышцы, конечности, почки, органы брюшной полости, легкие, сердце, мозг.

Отношение ЧСС/АДсист, — индекс шока (ИШ) — выше 1. Это состояние (холодная кожа, гипотензия, тахикардия) определяется как фаза II, или декомпенсированный шок.

Гемодинамика при гиповолемическом шоке

Показатели Компенсированный шок Декомпенсированный шок
АД сист. > 100 мм рт.ст. < 100 мм рт.ст
ЧСС < 100-110 уд/мин > 110 уд/мин
СИ > 3,5 л/(мин-м2) < 2,5 л/(мин.м2)
ЦВД Снижено Снижено
ОПСС > 1200-2500 дин/с (см5м2) > 2500 дин/с(см5м2)
ИШ <1 > 1

 

Реологические нарушения. Секвестрация крови и замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах. Типичными клеточными агрегантами являются скопления эритроцитов и тромбоцитов. Стаз крови и выход из поврежденных клеток субстанций, активирующих свертывание, способствуют возникновению коагулопатии потребления, т.е. расходу определенных компонентов свертывания: тромбоцитов, фибриногена, протромбина и ДВС.

Транспорт кислорода.При ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, который в свою очередь обусловливает ацидоз.

· 5а02 и Ра02 снижены в результате нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений в легких;

· СаО2 снижено в результате уменьшения глобулярного объема, уменьшения 3а02 и Ра02;

· DO2 снижается с момента перехода гипердинамического состояния кровообращения в нормо- или гиподинамический тип:

· VО2, как правило, снижено;

· уровень лактата крови повышен.

Полиорганная недостаточность.Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, но при своевременном лечении это состояние может быть обратимым. При длительной ишемии почки полностью теряют свои гомеостатические функции.

При длительной ишемии развиваются некрозы в слизистой оболочке кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьерная функция кишечника. Бактериальные токсины, гистамин и метаболиты поступают в кровоток, Эти вещества могут активизировать кининовую систему и угнетать функцию миокарда. Процесс в легких развивается по типу РДСВ. Снижение мозгового кровотока сопровождается нарушениями функций ЦНС вплоть до комы.

Полиорганная недостаточность при ГШ:

• почки — олигурия -> анурия;

• кишечник — паралитический илеус, образование острых язв, нарушение барьерной функции, выход токсинов в кровь;

• печень — некрозы, снижение функции;

• сердце — нарушение механизма Франка—Старлинга, снижение сократительной способности миокарда;

• легкие — нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, развитие РДСВ;

• мозг — затемнение сознания, кома.

Клинические критерии шока:

• частый малый пульс;

• снижение систолического АД;

· снижение ЦВД;

• холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;

• замедленный кровоток в ногтевом ложе;

• температурный градиент более 3 °С;

• олигурия.

Эти симптомы соответствуют декомпенсации кровообращения и являются показанием к немедленной противошоковой терапии. АД может удерживаться достаточно долго на нормальных цифрах, например при медленном снижении ОЦК. Вазоконстрикция кожных покровов обычно протекает без видимого цианоза.

Клиническая картина в большей степени зависит от объема потерянной крови, скорости кровопотери и компенсаторных механизмов организма. Имеют значение и другие факторы: возраст, конституция, сопутствующие заболевания сердца, легких.

Важнейшие критерии шока: частота пульса, АД, индекс Аллговера, ЦВД, клинические симптомы нарушений гемодинамики и функций органов.

Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-степенной классификацией {американская коллегия хирургов):

Степень Потеря ОЦК,

I 15 и менее

II20-25

III 30-40

IV 40 и более

Программа интенсивного лечения ГШ:

• быстрое восстановление внутрисосудистого объема;

• улучшение функции сердечно-сосудистой системы;

• восстановление объема циркулирующих эритроцитов;

• коррекция жидкостных дефицитов;

• коррекция нарушенных систем гомеостаза.

Дата публикации:2014-01-23

Просмотров:529

Вернуться в оглавление:

Комментария пока нет...


Имя* (по-русски):
Почта* (e-mail):Не публикуется
Ответить (до 1000 символов):







 

2012-2018 lekcion.ru. За поставленную ссылку спасибо.