Разделы

Авто
Бизнес
Болезни
Дом
Защита
Здоровье
Интернет
Компьютеры
Медицина
Науки
Обучение
Общество
Питание
Политика
Производство
Промышленность
Спорт
Техника
Экономика

Хотя механизмы некроза и апоптоза различны, между этими процессами много общего.

Некроз и апоптоз.

Повреждение и гибель клеток и тканей

Экспериментальный материал

Электронная микроскопия

Трансмиссионная -в проходящем пучке, подобно светооптической микроскопии.

(Применяют чаще, особенно для изучения в ультратонких срезах ткани деталей строения клеток, выявления микробов, вирусов, отложений иммунных и других комплексов и т. д.).

 

Сканирующая (снимающая рельеф поверхности).

• Эксперимент с достаточным количеством лабораторных животных позволяет моделировать и изучать болезни и патологические процессы на любом этапе их развития.

 

Существуют два типа гибели клеток —

Некроз — наиболее распространенный тип гибели клетки при экзогенных воздействиях, включая ишемию и химические стимулы.

• Он проявляется резким набуханием или разрушением клетки, денатурацией и коагуляцией цитоплазматических белков, разрушением клеточных органелл.

Апоптоз — естественная гибель клетки — служит для элиминации (устранения) ненужных клеточных популяций в процессе эмбриогенеза и при различных физиологических процессах.

• Главной морфологической особенностью апоптоза являются конденсация и фрагментация хроматина.

Различают три основных вида повреждения клеток: 1) ишемическое и гипоксическое;

2) вызванное свободными радикалами кислорода;

3) токсическое.

 

• В классической морфологии нелетальное повреждение клеток называется дистрофией,или обратимым повреждением клеток.

Светооптически различают два вида таких изменений: набухание и жировые изменения.

Набуханиеразвивается тогда, когда клетки не способны поддерживать ионный и жидкостный гомеостаз.

Жировые изменениятакже могут быть признаком обратимого повреждения клетки.

Светооптически для них характерно появление мелких или крупных липидных включений в цитоплазме. Они встречаются при гипоксических и различных формах токсических повреждений, главным образом в клетках, участвующих или зависящих от обмена жиров, таких как гепатоциты и миокардиоциты.

Некрозпредставляет собой спектр морфологических изменений, которые развиваются вслед за гибелью клетки в живой ткани.

• Это результат разрушающего действия ферментов на летально поврежденную клетку.

• Фактически развиваются два конкурирующих процесса: ферментное переваривание клетки и денатурация белков.

Макроскопические признакинекроза могут проявляться по-разному: они зависят от своеобразия органа, в котором возникает некроз, а также от характера повреждающего фактора.

Микроскопические признакикасаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также внеклеточного матрикса.

Изменения ядравключают:

кариопикноз— сморщивание ядер в связи с конденсацией хроматина;

кариорексис— распад ядер на глыбки;

кариолизис— растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы; РНКазы и ДНКазы).

 

Изменения цитоплазмы выражаются в:

плазмокоагуляции— денатурации и коагуляции белка споявлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок;

плазморексисе — распаде цитоплазмы на глыбки;

плазмолизисе— расплавлении цитоплазмы.

Изменения внеклеточного матрикса проявляются:

• — в расщеплении ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, эластаз, коллагеназ. Некротические массы нередко пропитываются фибрином с развитием фибриноидного некроза.

Различают 5 видов некроза:

• коагуляционный,

• колликвационный (влажный),

• гангренозный (гангрена),

• казеозный (творожистый, сыровидный)

• жировой (ферментный, или стеатонекроз).

Коагуляционный некроз— сохранение общих контуров очага в течение по крайней мере нескольких дней.

• При этом виде некроза повреждение или возрастающий впоследствии внутриклеточный ацидоз денатурируют не только структурные белки, но и ферменты и тем самым блокируют протеолиз клетки.

Дата публикации:2014-01-23

Просмотров:383

Вернуться в оглавление:

Комментария пока нет...


Имя* (по-русски):
Почта* (e-mail):Не публикуется
Ответить (до 1000 символов):







 

2012-2018 lekcion.ru. За поставленную ссылку спасибо.