Разделы

Авто
Бизнес
Болезни
Дом
Защита
Здоровье
Интернет
Компьютеры
Медицина
Науки
Обучение
Общество
Питание
Политика
Производство
Промышленность
Спорт
Техника
Экономика

Патогенез токсического процесса. Механизм действия

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОРАЖЕНИЯ, ОСЛОЖНЕНИЯ И ПОСЛЕДСТВИЯ ИНТОКСИКАЦИИ.

 

Нервные структуры воспринимают, передают, отражают действие раздражающих веществ на покровные ткани.

Первичным звеном в цепи событий, развивающихся при действии веществ на орган зрения, носоглотку, дыхательные пути, являются чувствительные нейроны тройничного, блуждающего и языкоглоточного нервов. При контакте ядов с кожными покровами первичным звеном восприятия раздражения является нервные окончания чувствительных нейронов сегментарного аппарата спинного мозга.

Чувствительные волокна, в зависимости от их диаметра и скорости проведения нервного импульса, подразделяются на две группы: миелинизированные Аa-d-волокна (диаметр волокна: 1 - 20 мкм, скорость проведения импульса: 4 - 120 м/с) и немиелинизированные С-волокна (диаметр волокна: 0,3 - 1,5 мкм, скорость проведения импульса: 2 - 4 м/с). Наиболее крупные проводники (Аa-g) обеспечивают проведение сигналов от мышечных веретен, восприятие чувства давления, прикосновения, а мелкие миелинизированные (Аd) и немиелинизипрванные (С) волокна являются проводниками температурной и ноцицептивной (от лат. noceus - вредный) чувствительности. Возникающие при контакте с раздражающими веществами эффекты, по-видимому, являются следствием избирательного действия токсикантов на более тонкие и, следовательно, более уязвимые волокна. В высоких концентрациях вещества могут действовать и на специализированные нервные окончания толстых А-волокон. Например, тяжелое поражение адамситом приводит к раздражению рецепторов растяжения гладких мышц легочной ткани. Это сопровождается нарушением процессов регуляции акта вдох-выдох. Специализированный рецепторный аппарат, воспринимающий раздражение и боль, до настоящего времени в покровных тканях не обнаружен. По-видимому, в коже и слизистых просто рассеяны нервные окончания ноцицептивных волокон.

Возможны два механизма действия химических веществ на нервные окончания:

- прямое (ингибирование арсинами SH-групп структурных белков и ферментов; действие капсаицина на ионные каналы возбудимой мембраны и т.д.), приводящее к нарушению метаболизма в нервных волокнах и их возбуждению;

- опосредованное, через активацию процессов образования в покровных тканях брадикинина, простогландинов, серотонина и других биологически активных веществ, которые вторично возбуждают окончания ноцицептивных волокон.

Сигналы, воспринимаемые чувствительными нейронами, передаются на нервные окончания желатинозной субстанции и чувствительные ядра спинного мозга (кожа), ядра тройничного и языкоглоточного нервов (глаза, носоглотка, дыхательные пути) - первичные центры обработки информации, поступающей с периферии. По существующим представлениям передатчиком нервных импульсов в синапсах здесь является полипептид - субстанция Р. Отсюда сигналы по нервным связям иррадиируют в вегетативные и двигательные ядра среднего и продолговатого отделов мозга. Возбуждение последних приводит к замыканию нервных цепей, ответственных за формирование безусловных рефлексов, лежащих в основе клиники поражения раздражающими веществами: блефароспазма, слезотечения, ринореи, саливации, (ядра лицевого и глазодвигательного нервов), чихания, кашля (ядра солитарного тракта), замедления сердечной деятельности, частоты дыхания (ядра блуждающего нерва, дыхательный, сосудодвигательный центры). В 1870 Кречмер описал рефлекс, формирующийся при раздражении (в том числе химическими веществами, например, аммиаком) верхних дыхательных путей. Проводниками сигнала являются обонятельный, тройничный и языкоглоточный нервы. Раздражение окончаний нервов приводят к немедленной реакции проявляющейся апное, брадикардией, падением, а затем подъёмом артериального давления. Аллен, в 1928 году показал наличие этого рефлекса у человека. Раздражение нервных окончаний глубоких дыхательных путей инициирует кашель. Наличие этого рефлекса при ингаляции токсикантов у человека описано Салем и Авиадо в 1974 году. В 1868 году Герингом и Брейером описан рефлекс, регулирующий глубину и частоту дыхания. Проводником рефлекса является блуждающий нерв. Нервные окончания, залегающие в легочной ткани, раздражаются при ее растяжении. Поток нервных импульсов в дыхательный центр служит сигналом для прерывания акта вдоха и инициации выдоха. Спадание легочной ткани приводит к прекращению импульсации и возобновлению вдоха. При раздражении нервных окончаний акт вдоха прерывается раньше, чем в норме. Это приводит к учащенному, поверхностному дыханию.

При воздействии в высоких концентрациях и у чувствительных лиц ингаляция раздражающих веществ может приводить к выраженному и стойкому бронхоспазму. Причина явления - активируемое токсикантами высвобождение в легочной ткани бронхоспастических аутокоидов. Тучные клетки и лейкоциты высвобождают гистамин, серотонин, аденозин, факторы агрегации тромбоцитов (ФАТ) и другие биологически активные вещества, вызывающие спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Аксоны нейронов желатинозной субстанции и ядра тройничного нерва, идущие в составе спиноталамического тракта и медиальной петли, обеспечивают передачу сигналов в латеральный отдел таламуса - центр дальнейшей обработки информации. Таламус тесно связан со структурами экстрапирамидной и лимбической систем (как полагают, системой глютамат-чувствительных нейронов). Иррадиация нервного возбуждения из таламуса в эти структуры при тяжелом поражении веществами лежит в основе двигательных и психических нарушений, наблюдаемых при поражении раздражающими ОВ.

По таламокортикальному пути сигналы передаются в чувствительную зону коры головного мозга, где завершается интегративный процесс субъективного восприятия явлений, разыгрывающихся на периферии. Иррадиация возбуждения в коре приводит к потенцированию всех видов реакций структур головного мозга на поток импульсации, провоцируемой раздражением химическими веществами нервных окончаний.

Наряду со структурами, обеспечивающими восприятие, проведение и отражение ноцицептивного чувства (в форме безусловных, условных рефлексов и субъективного ощущения), в мозге имеется система, подавляющее это восприятие. Чувствительность людей к веществам раздражающего действия может быть существенно понижена медикаментозной активацией этой системы.

Система подавления болевого чувства представлена рецепторными структурами, чувствительными к морфину и его аналогам (группе наркотических аналгетиков), локализующимися на мембранах нейронов, участвующих в передаче болевых сигналов в ЦНС. Наивысшая плотность рецепторов системы подавления болевой чувствительности обнаружена в ядрах заднего рога спинного мозга, рострально-вентральной части продолговатого мозга, голубом пятне продолговатого мозга, околоводопроводном веществе (центральной серой субстанции) среднего мозга, ядрах таламуса и гипоталамуса и т.д. Интересно, что указанные области являются основными участками локализации в ЦНС тел норадренэргических, дофаминэргических и серотонинэргических нейронов.

Эндогенными агонистами этих рецепторов является целая группа нейропептидов, обозначаемая как «опиопептины» (иногда используют термин «эндорфины» - эндогенные морфины). К этим веществам в частности относятся: мет-энкефалин, лей-энкефалин (пентапептиды), b-эндорфин и т.д. Опиопептины активируют m-, d-, k-, s-опиорецепторы и тем самым подавляют восприятие боли. Наибольшую роль в антиноцицептивном действии играют m- и d-рецепторы (каждый тип рецепторов имеет подтипы, например, m1, m2 и т.д.). Активация этих рецепторов сопровождается не только анальгезией, но и эйфорическим эффектом, повышением тонуса и ригидностью скелетной мускулатуры (кататонический эффект), угнетением дыхания, что затрудняет использование агонистов опиорецеторов (как морфина, так и его аналогов) в качестве средств медицинской защиты. Сществуют вещества в 1000 раз превосходящие морфин по способности возбуждать опиорецепторы, например, производные фенилпиперидина (фентанил, суфентанил) и бензимидазола (этонитазен, клонитазен). Не исключена возможность применения таких веществ с военными или полищейскими целями.

Явления раздражения возникают немедленно после контакта с ОВ, особенно у лиц опоздавших надеть противогаз. Симптомы интоксикации усиливаются по мере растворения частиц аэрозоля и их всасывания. Неприятные субъективные ощущения проявляются в виде жжения в носу и глотке, кашля, чихания, чувства стеснения в груди, резкой болезненности за грудиной, обильных выделениях из носа, слюнотечения, рези в глазах, слезотечения, светобоязни, спазма век, тошноты, рвоты и тенезмов. Одновременно наблюдается головная боль, боль в суставах, подавленность или возбуждение психики.

Объективные данные поражения, как правило, весьма скудные и не соответствуют силе субъективных ощущений.

Условно можно различать три степени отравления: лёгкую, среднюю и тяжёлую. При этом избирательное действие ОВ (лакриматоров или стернитов) наблюдается только при малых концентрациях (тысячные и десятитысячные доли мг на литр воздуха) и проявляется только легкой степени поражения. При содержании в воздухе большего количества ОВ обычно проявляются симптомы смешанного поражения, средние и тяжелые формы.

При лёгкой степени отравления стернитами имеет место незначительное раздражение верхнего отдела дыхательных путей, которое проявляется в виде чиханья, жжения в носу и носоглотке с расширением сосудов слизистой оболочки зева - ринофарингит. Явления раздражения переносятся без особого труда, боеспособность и трудовая деятельность почти не страдают.

При лёгкой степени отравления лакриматорами наблюдают чувство жжения в глазах, небольшое слёзотечение, частое мигание, гиперемия конъюнктивы – катаральный конъюнктивит. Эти явления проходят через несколько минут после надевания противогаза или выхода из отравленной атмосферы.

При средней степени отравления симптомы раздражения слизистых оболочек носа и носоглотки становятся более выраженными, в процесс вовлекаются средние отделы дыхательных путей - ларинготрахеобронхит и глаз - блефароконъюнктивит. У пострадавших появляются неудержимое чиханье, истечение слизи из носа, слюно- и слёзотечение (слёзы текут струйкой), спазм и отёк век, светобоязнь, кашель, боль за грудиной.

Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована и отёчна, склеры инъецированы. К загрудинным болям, переносимым с трудом, присоединяются боли в области лобных пазух. Дыхание становится неритмичным и учащённым. Появляется головная боль и тошнота. Возможна потеря трудоспособности на несколько часов. Эти явления затихают вскоре после окончания воздействия ОВ. В дальнейшем в течение 2 - 3 дней отмечается лишь повышенная светобоязнь и слезоточивость. Явления раздражения глаз при средней форме отравления проходят без лечения, не оставляя последствий.

При тяжёлой степени отравления поражаются все отделы дыхательных путей. Характерно наличие нетерпимых болей за грудиной, обильный насморк, непрерывное чиханье, отёчность мягкого нёба и задней стенки глотки, диффузная гиперемия слизистой оболочки зева, покраснение и отёчность конъюнктивы глаз, слёзотечение, блефароспазм, замедленное и поверхностное дыхание, депрессивное состояние, лицо синюшное, конечности холодны на ощупь, возникают реакции рефлекторного характера в виде тошноты, рвоты и сильной головной боли.

Тяжёлые отравления часто сопровождаются моторными, сенсорными и психическими расстройствами. Ощущаются боли в суставах и мышечная слабость, наблюдаются нарушения координации, иногда паралич отдельных групп мышц. Эта форма отравления развивается при воздействии непереносимых концентраций.

Из-за обильного слёзотечения, блефароспазма и сильных болей зрение нарушается до такой степени, что часто становится невозможным выполнение какой-либо работы.

В результате воздействия высоких концентраций ОВ (особенно Си-Ар) на влажные, потные кожные покровы могут возникать поражения в виде эритематозных и везикулезно-булезных дерматитов.

По выходе из отравленной атмосферы или после надевания противогаза симптомы раздражения продолжают нарастать в течение последующих 15 - 20 минут (что может служить причиной сбрасывания противогаза), затем постепенно затихают последующие 1 - 3 часа. Возможна полная потеря работоспособности до 1-2 часов.

У людей с истощённой нервной системой арсины вызывают нарушения со стороны моторной, сенсорной и психической сферы. У них развивается депрессивной, а иногда сопорозное состояние с потерей сознания, в некоторых случаях с психическими расстройствами, мышечной слабостью, анестезией. Все эти явления продолжаются несколько часов. Полная работоспособность восстанавливается через 2 - 3 дня.

При употреблении воды или продуктов, заражённых арсинами, быстро появляются слюнотечение, тошнота, боли в животе, рвота и тенезмы. Всё это сопровождается головной болью, головокружением и жжением в горле. Расстройство функций желудочно-кишечного тракта возможно также при заглатывании заражённой слюны. Явления отравления исчезают через несколько дней.

Перенесенная тяжелая интоксикация ОВ раздражающего действия может иметь последствия в виде острых и хронических воспалительных явлений в верхних дыхательных путей, бронхов и лёгких, конъюнктивитов, блефароконъюнктивитов и кератитов с частичной потерей зрения, а на незащищенных участках кожи – в виде хронических дерматитов или экземы. В редких случаях – токсический отек легких.

 

Дата публикации:2014-01-23

Просмотров:526

Вернуться в оглавление:

Комментария пока нет...


Имя* (по-русски):
Почта* (e-mail):Не публикуется
Ответить (до 1000 символов):







 

2012-2018 lekcion.ru. За поставленную ссылку спасибо.