К наиболее типичным осложнениям ЭАн следует отнести переходящую артериальную гипотензию, головные боли, межостистые лигаментозы и корешковые боли; к побочным эффектам - тошноту и рвоту, кожный зуд.
Артериальная гипотензия (снижение артериального давления на 20-40 и более мм рт. ст. ниже исходного уровня) является результатом распространения местного анестетика в грудные отделы позвоночника с последующей блокадой симпатических нервных волокон.
К основным причинам провоцирующим артериальную гипотензию относится передозировка лидокаина (использование в дозах более рекомендуемых), форсированное их введение, попадание местного анестетика в субарахноидальное пространство (перфорация твердой мозговой оболочки), использование растворов повышенной концентрации на фоне гиповолемии и сердечно-сосудистой недостаточности.
Артериальная гипотензия возникает, как правило, на 10-15 минуте после эпидурального введения лидокаина, носит преходящий характер, легко купируется внутривенным введением микродоз вазопрессоров (0,1 мл мезатона на 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия). Однако, когда роженица с НК II А, II Б ст или выраженной гиповолемией ошибочно или преднамеренно вводится 2% лидокаин в завышенных дозах возможен срыв компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы с последующим развитием глубокого коллапса.
Профилактика артериальной гипотензии сводится к точной дозировке местного анестетика, всесторонней оценке факторов определяющих возможность срыва компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы, своевременной коррекции гемодинамических нарушений.
Недопустимо одномоментное эпидуральное введение расчетной дозы (объема) лидокаина. Препарат следует вводить по 2-3 мл под контролем артериального давления до достижения адекватной аналгезии. И еще одно правило - при комбинированном использовании наркотического аналгетика или
клофелина в сочетании с лидокаином нет необходимости в эпидуральном введении больших концентраций и объемов последних.
При повреждениях твердой мозговой оболочки следует произвести повторную пункцию ЭП на 1 -2 сегмента выше или ниже, дозу обезболивающих препаратов уменьшить до 1/3 от расчетной, вводить ее фракционно до достижения адекватной аналгезии. У лице НК П А, Ш Б ст выраженной исходной гиповолемией лучше вообще отказаться от эпидуральной блокады.
Следует помнить, что повреждение твердой мозговой оболочки способствует быстрому проникновению обезболивающих препаратов в спинномозговой канал со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Головные боли - результат прокола мозговой оболочки, истечения цереброспинальной жидкости в ЭП с последующим развитием синдрома ликворной гипотензии. Боли возникают в ближайшем послеродовом периоде, порой носят пульсирующий характер, резко усиливаются в вертикальном положении (сидя, стоя) и уменьшаются при придании пациенткам положения Трендленбурга.
Лечение головных болей сводится к назначению строгого постельного режима, внутривенного введения изотонических растворов, аналгетиков и спазмалитиков, обильного питья. При неэффективности консервативной терапии в течении 1-2 суток необходимо произвести пломбировку эпидурального пространства аутокровью. Для этого под местной инфильтрационной анестезией на том же уровне, где был прокол твердой мозговой оболочки вновь проводится пункция ЭП и вводится 8-10 мл аутокрови, которая забирается из локтевой вены непосредственно после пункции эпидурального пространства. После чего рекомендуется придать больной горизонтальное положение на 30-60 минут. Через час головные боли исчезают бесследно.
Корешковые боли, межостистый лигаментоз - результат длительных и травматичных попыток пункции-катетризации ЭП. Как правило, проходят бесследно, без всякого лечения. В отдельных случаях требуется назначение физиотерапевтических процедур (ионофорез новокаином, УВЧ, амплипульс).
Кожный зуд - одно из наиболее частых побочных эффектов, свойственных эпидуральному введению наркотических аналгетиков. Регистрируется в 2-5% случаев. Зуд может ограничиваться зоной сегментарной аналгезии, но гораздо чаще отмечается на шее, лице. Доказана прямая связь развития кожного зуда с резким повышением в крови свободного гистамина и серотонина при эпидуральном введении опиатов ( A.A-Семенихин, 1987). Продолжительность и интенсивность зуда варьирует от нескольких минут до многих часов. Специального лечения не требуется. Парентальное введение антигистаминных препаратов малоэффективно.
Тошнота и рвота - результат общесистемного действия лидокаина и морфина. Возникает как правило, на 10-15 минуте после эпидурального введения обезболивающих препаратов, чаще у ослабленных и истощенных женщин. Специального лечения не требует.
ЭАн не относится к идеальным способам анестезии, равно как и другие методы обезболивания родов обладает рядом недостатков и теневых сторон. Однако высокая медицинская эффективность метода, минимальное влияние на основные системы жизнеобеспечения матери, плода и новорожденного, доступность, отсутствие необходимости в дефицитных медикаментах, позволяет рекомендовать ее для широкого практического использования. В то же время при отсутствии эффективности ЭАн в сочетании с родостимуляцией следует расширять показания к оперативному родоразрешению.
С целью предупреждения возможных акушерских, перинатальных и анестезиологических осложнений тактика ведения родов должна определятся совместными действиями анестезиолога-реаниматолога, акушера-гинеколога и неонатолога. |