Разделы

Авто
Бизнес
Болезни
Дом
Защита
Здоровье
Интернет
Компьютеры
Медицина
Науки
Обучение
Общество
Питание
Политика
Производство
Промышленность
Спорт
Техника
Экономика

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА НА ЭТАПАХ ЭВАКУАЦИИ

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) относится к одному из важнейших патогенетически обусловленных компонентов интенсивной терапии раневой травматической болезни {травматического шока). Опыт оказания медицинской помощи во время военных конфликтов и катастроф последних лет показал, что гипоциркуляция является основной причиной развития критических состояний у пострадавших. Одновременно шок и кровопотеря остаются главными показаниями к проведению интенсивной терапии, направленной, прежде всего, на восстановление системной гемодинамики. В связи с этим ИТТ принадлежит ведущая роль в восстановлении и поддержании адекватного гемодинамическим запросам ОЦК, нормализации гемореологии и водно-электролитного баланса.

Основные задачи ИТТ:

• ликвидировать дефицит ОЦК, восстанавливая в первую очередь ОЦП.

Стабилизировать гемодинамику;

• восстановить микроциркуляцию для нормализации функций органов и

тканей, поддерживающих жизнедеятельность организма;

• восполнить дефицит интерстициальной жидкости для нормализации

транскапиллярного обмена, поддержание водно-электролитного баланса;

• восстановить кислородно-транспортную функцию крови. Устранить анемию,

предотвратить тканевую гипоксию;

• обеспечить энергопластические потребности организма.

Принципы ИТТ:

• соответствие объёму и содержанию медицинской помощи данного этапа;

медицинской эвакуации;

• своевременное начало ИТТ;

• патогенетически обоснованное применение соответствующих

· гемотрансфузионных сред и кровезаменителей;

• проведение гемотрансфузии по абсолютным показаниям. Переливание цельной крови допустимо при отсутствии необходимых компонентов крови;

• постоянный контроль над основными показателями гомеостаза,

отражающими лечебный эффект ИТТ;

• сочетание с другими методами интенсивной терапии;

• применение наиболее простых и безопасных методов проведения ИТТ,

Раннее начало ИТТ с момента получения травмы и возникновения кровотечения имеет важнейшее значение для повышения эффективности комплексного лечения пострадавших и играет основную роль в предотвращении неблагоприятного исхода. Продолжительность травматического шока в течении 1 часа может обусловить необратимые изменения в организме пострадавшего.

Во всех случаях цель ИТТ заключается в устранении обезвоживания и стабилизации на период транспортировки основных показателей гомеостаза, оказавшихся нарушенными в результате быстро возникшего дефицита ОЦК, Вместе с тем, проведение ИТТ не должно быть причиной задержки эвакуации.

Учитывая отсутствие возможностей использования лабораторных и инструментальных методов диагностики, при оценке степени тяжести состояния следует принимать во внимание общедоступные клинические признаки: уровень сознания, температуру тела, состояние кожи и видимых слизистых, наполнение поверхностных вен, пульс, АД, показатели дыхания, почасовой диурез. Для эффективности применения ИТТ определяющее значение имеет правильное и своевременное определение степени травматического шока. На основании уровня АД (сист.) различают шок I степени - от 90 до 100 мм рт. ст.; N степени - от 85 до 70 мм рт, ст.; III степени - ниже 70 мм рт. ст.

В наибольшей степени задаче нормализации гемодинамики, реологических свойств крови и восстановлению микроциркуляции отвечают коллоидные кровезаменители - полиглюкин, реополиглюкин, растворы на основе гидроксиэтилкрахмала (волекам, инфукол, НЕЗ) и желатины, являющиеся основными средствами лечения на первом этапе медицинской эвакуации. Для восстановления транскапиллярного обмена и нормализации водно-электролитного баланса применяют кристаллоидные растворы. Гемотрансфузии и введение препаратов крови осуществимы на этапе квалифицированной и специализированной медицинской помощи.

Объём медицинской помощи на месте ранения должен включать следующие мероприятия.

Первая медицинская помощь:

• временная остановка наружного кровотечения наложением давящих повязок или тупой тампонадой раны, фиксированным сгибанием конечности, использованием жгутов и закруток. Следует предостеречь от необоснованного использования кровоостанавливающих жгутов и при отсутствии контроля за ними в процессе эвакуации;

• транспортная иммобилизация повреждённых конечностей;

• эвакуация в первую очередь.

Первая врачебная помощь:

• окончательная остановка наружного кровотечения прошиванием кровоточащего сосуда в ране;

• максимально раннее начало инфузионной терапии кровезаменителями желательно в две пунктированные или катетеризированные вены;

• по стабилизации состояния эвакуация в лечебное учреждение в первую очередь щадящим видом транспорта под прикрытием продолжающегося введением кровезаменителей и медикаментов.

Возмещение кровопотери адекватным количеством донорской крови в настоящее время считается необоснованным. Показаниями к гемотрансфузии при оказании первой врачебной помощи являются лишь угрожающая жизни анемия и невозможность быстрейшей эвакуации пострадавшего. Во всех остальных случаях предпочтение отдается кровезаменителям. При кровопотере до 20 % ОЦК рекомендуется введение коллоидных и кристаллоидных растворов е соотношении 1 к 2 и в объёме возмещения, превышающем величину кровопотери в 2 раза. Кровопотеря от 25 % до 40 % ОЦК служит показанием к проведению инфузионной терапии с превышением величины кровопотери в 3 раза; при соотношении коллоидных и кристаллоидных растворов 2 к 3; растворы вводятся струйно. Начинают терапию с введения кристаллоидов, затем дополняют коллоидами. Во время транспортировки инфузионная терапия продолжается.

Квалифицированная медицинская помощь:

• выведение пострадавшего из шока и продолжение ИТТ, корригирующей терапии;

• восстановление периферического кровообращения вливанием реологически активных растворов, обладающих низкой вязкостью, способных разжижать кровь капиллярном русле (альбумин, протеин, реополиглюкин);

• компенсировать дефицит жидкости в интерстициальном пространстве;

• нормализовать кислородно-транспортную функцию крови, используя эритроцитную массу;

• показание к гемотрансфузии - выраженная анемия (гемоглобин - ниже 80 г/л, гематокрит- менее 25- 30%, гиполротеинемия ниже 50 гУл).

ПОДХОДЫ К ОБЕЗБОЛИВАНИЮ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ

Определить парциальное влияние боли и гиповолемии на эволюцию нарушений гемодинамики в клинических условиях очень трудно. Между тем, лечение боли и гиповолемии требуют разных средств и определенной последовательности их применения.

Из анестезиологической практики общеизвестен факт повышения АД при недостаточном обезболивании (спазм мелких периферических артерий под влиянием симпатических стимулов - повышение периферического сопротивления - повышение АД). Гиповолемия же включает "катехоламиновый выброс" через барорецепторы благодаря снижению АД. "Цель" такой централизации кровообращения, как мы выяснили выше, не столько уменьшение ёмкости сосудистого русла, сколько привлечение туда внесосудистой жидкости. Реакция же на боль не преследует цели пополнения ОЦК. Таким образом, при внешне сходном проявлении сосудистых реакций на боль и гиповолемию задачи у этих реакций разные, различны и следствия: при боли повышение АД без заметного изменения ОЦК, при гиповолемии увеличение (восстановление) ОЦК для достижения исходного уровня АД.

При одновременном воздействии обоих факторов они выполняют одну работу, решают одну задачу: создают условия для выживания организма после травмы и кровопотери.

С практической точки зрения очень важно решить вопрос о времени применения обезболивания и об оптимальной глубине и уровне этого обезболивания.

С позиций ортодоксальной концепции шока, где основной причиной его развития считалось болевое раздражение с лерераздражением центральных нервных структур и последующей их недостаточностью, главным и наиболее срочным лечебным воздействием при шоке является обезболивание. Между тем, ежедневная практика противоречит такой установке, вернее установка противоречит практике. И дело не в том, что уровень АД служит важным критерием достаточности анестезии, а при ее недостаточности АД растет. Важнее то, что введение аналгетиков и транквилизаторов (в/в) приводит к снижению уровня АД. Еще важнее, что у больных, поступающих в клинику в состоянии травматического шока, с явными признаками гиповолемии (централизация кровообращения) после введения аналгетикое и даже транквилизаторов наступает резкое падение АД -уровень которого до их введения может быть пониженным, нормальным и даже повышенным.

Как мы уже неоднократно отмечали, гиповолемия и боль приводят к централизации кровообращения, к спазму периферических сосудов, за счет чего у многих больных поддерживается АД на исходном, а иногда и превышающем его уровне. Но даже незначительного симпатолитического воздействия аналгетиков и транквилизаторов бывает достаточно, чтобы снять спазм периферических артерий, что неминуемо приводит к увеличению ёмкости сосудистого русла и снижению АД. Если имеет место не только болевое раздражение, но и гиповолемия, это снижение может быть очень резким и опасным для больного. Коррегировать такую гипотензию порой бывает очень трудно. Именно поэтому, последовательность лечебных мероприятий при травматическом шоке должна быть такова: сначала струйное переливание коллоидных и кристаллоидных растворов и лишь затем, на фоне восстановления периферического кровообращения (хотя бы его начальных признаков) мероприятия по эффективному обезболиванию. В дополнении к сказанному нужно заметить, что симпатолитический эффект чаще всего бывает связан не с фармакологическими (ганглиоблокирующими) свойствами вводимого препарата, а со снятием боли и в связи с этим снижением симпатомиметического фона - а это равносильно симпатолизису.

В связи с этим новокаиновую блокаду нельзя рассматривать, как срочное лечебное воздействие, направленное на борьбу с шоком, и проводить ее' можно только на фоне удовлетворительной периферической циркуляции, свидетельствующей об отсутствии гиповолемии.

Все сказанное не означает отрицания необходимости обезболивания при гиповолемическом шоке, сопровождаемом болевым синдромом. Но обезболивание это должно носить характер дифферентации, имеется ввиду местная и проводниковая анестезия на фоне интенсивного возмещения ОЦК.

Общее же обезболивание препаратами без симпатолитического действия может быть проведено лишь при хотя бы частичном восстановлении периферического кровообращения, либо по срочным показаниям (кровотечение).

Вышесказанное дает основание для следующих практических выводов:

1. Боль при травматическом шоке нельзя рассматривать, как фактор, генерирующий известные нарушения периферической циркуляции. Такой концепции противоречит хорошо известная функция антиноцицептивной системы. Назначение этой системы - защита организма от чрезмерных болевых стимулов за счет модуляции болевого сигнала вплоть до его полной блокады. Рациональнее расценивать болевое раздражение, как стимул для развития компенсаторной реакции кровообращения, приводящей к повышению АД.

2. Несвоевременно проведенное обезболивание (наркотические аналгетики, транквилизаторы в/в, наркоз) может снять эту реакцию компенсации и привести к симпатолитическому эффекту с резким падением АД и декомпенсации кровообращения.

3. Обезболивание при травматическом шоке нужно квалифицировать не как средство патогенетической терапии, а как способ купирования эмоционального напряжения, способ облегчения страданий больного (для этого достаточно подкожного введения аналгетиков, местной и проводниковой анестезии). Проведение общего обезболивания и седативной терапии (в/в введение транквилизаторов и наркотических аналгетиков) показано только на фоне интенсивной инфузионной терапии и хотя бы частичного восстановления периферического кровообращения.

Дата публикации:2014-01-23

Просмотров:424

Вернуться в оглавление:

Комментария пока нет...


Имя* (по-русски):
Почта* (e-mail):Не публикуется
Ответить (до 1000 символов):







...

 

2012-2017 lekcion.ru. За поставленную ссылку спасибо.