Разделы

Авто
Бизнес
Болезни
Дом
Защита
Здоровье
Интернет
Компьютеры
Медицина
Науки
Обучение
Общество
Питание
Политика
Производство
Промышленность
Спорт
Техника
Экономика

СТАРЕНИЕ КЛЕТОК

Несмотря на универсальность, процессу старения трудно дать четкое определение. С возрастом происходят физиологические и структурные изменения почти во всех системах органов. При ста­рении имеют большое значение генетические и социальные фак­торы, характер питания, а также связанные с возрастом болез­ни — атеросклероз, сахарный диабет, остеоартроз. Повреждения клеток, обусловленные возрастом, также являются важным ком­понентом старения организма.

С возрастом прогрессивно страдает ряд функций клеток. Сни­жается активность окислительного фосфорилирования в мито­хондриях, синтеза ферментов и рецепторов клеток. Стареющие клетки обладают сниженной способностью к поглощению пита­тельных веществ и восстановлению хромосомных повреждений. К морфологическим изменениям в стареющих клетках относятся неправильные и дольчатые ядра, полиморфные вакуолизированные митохондрии, уменьшение эндоплазматической сети и де­формация пластинчатого комплекса. Одновременно происходит накопление пигмента липофусцина.

Старение клеток является многофакторным процессом. Он включает эндогенные молекулярные программы клеточного старения, а также экзогенные влияния, приводящие к прогресси­рующему вторжению в процессы выживаемости клеток.

Феномен клеточного старения интенсивно изучается в опытах in vitro. Показано, что в стареющих клетках происходит актива­ция специфических для старения генов, повреждаются гены — регуляторы роста, стимулируются ингибиторы роста, а также включаются и другие генетические механизмы.

Предполагают, что генные дефекты могут быть обусловлены телометрическим укорочением хромосом. Теломеры играют важную роль в стабилизации терминальных порций хромосом и прикреплении их к ядерному матриксу. Например, длина теломеров уменьшается в последних пассажах культуры клеток и в культуре клеток людей старческого возраста. Обнаружена связь между длиной теломера и активностью теломеразы.

Приобретенные повреждения клеток при старении возника­ют под действием свободных радикалов. Причинами этих повре­ждений может быть воздействие ионизирующей радиации или прогрессирующее снижение активности антиоксидантных меха­низмов защиты, например витамина Е, пероксидазы глютатиона. Повреждение клетки свободными радикалами сопровождается накоплением липофусцина, однако сам по себе пигмент не токси­чен для клетки. Кроме того, СПОЛ и свободные радикалы вызы­вают повреждение нуклеиновых кислот как в ядре, так и мито­хондриях. Мутации и уничтожение митохондриальной ДНК с воз­растом становятся просто драматическими. Свободные радикалы кислорода катализируют также образование модификаций бел­ков, включая ферменты, делая их чувствительными к поврежда­ющему действию нейтральных и щелочных протеаз, содержа­щихся в цитозоле, что ведет к дальнейшему нарушению функций клетки.

Посттрансляционные изменения внутриклеточных и внекле­точных белков также возникают с возрастом. Одна из разновидностей таких изменений — неферментное гликозилирование белков. Например, связанное с возрастом гликозилирование бел­ков хрусталика лежит в основе старческой катаракты.

Наконец, имеются данные о нарушении образования стрессорных белков in vitro у экспериментальных животных при ста­рении. Образование стрессорных белков — важнейший меха­низм защиты от различных стрессов.


Дата публикации:2014-01-23

Просмотров:372

Вернуться в оглавление:

Комментария пока нет...


Имя* (по-русски):
Почта* (e-mail):Не публикуется
Ответить (до 1000 символов):







 

2012-2018 lekcion.ru. За поставленную ссылку спасибо.